医学研究生创新课程体系探索与实践——以南方医科大学为主要对象

建立适应社会经济和发展需要的医学研究生创新人才培养课程体系,培养知识、技能、人文素养兼备的复合型高级医学人才.通过适当优化研究生课程学习时间,重点突出对研究生实验技能的培养,改革课程教学内容和教学方式等方式建立医学研究生创新课程体系,力争研究生早实践、多实践,实现多出成果、多出人才的培养目标.

XK469和阿霉素对H460细胞生长的影响及其机制

目的 探讨XK469和阿霉素对H460细胞的抑制作用及其机制。方法 采用MTT比色法观察不同浓度XK469、XN472和阿霉素对H460细胞生长的影响,采用流式细胞术观察药物作用下细胞周期的变化。采用Western blotting检测药物作用后H460细胞内cdc2和phos-cdc2的表达水平。结果 不同浓度XK469、阿霉素可明显抑制H460细胞的生长,导致H460细胞发生G2/M期阻滞,胞内phos-cdc2表达明显增高。20μg/ml以上浓度XN472作用24 h可抑制H460细胞生长,但是到120 h时抑制作用消失。结论 XK469和阿霉素通过使H460细胞内phos-cdc2水平增高导致其G2/M期阻滞从而抑制其增殖生长,7-氯结构对XK469的抗肿瘤效应有重要的意义。

防原医学教学改革的问卷调查与分析

为了达到培养具有硕士水平的临床高级人才的目标，拓宽五年制本科学员的科研知识面，我们对我校2001学年春季的课程内容做了部分调整，保证了重点章节的教学，同时削减非重点章节的教学时数，增设“放射性核素在医学科研中的应用”4个学时的教学。为了了解此次教学改革的效果，我们进行了问卷调查。本文对调查结果进行了分析和讨论。

TopoⅡα和Ⅱβ抑制剂诱导H460细胞G_2/M周期阻滞的机制分析

目的探讨TopoⅡα和Ⅱβ抑制剂诱导H460细胞的G2/M周期阻滞时其机制的异同。方法分别以MTT法测定细胞的生长抑制率、以流式细胞术分析细胞周期和蛋白印迹法检测细胞内某些蛋白质的表达情况。结果两种TopoⅡα抑制剂和一种topoⅡβ抑制剂都能够诱导H460细胞的G2/M周期阻滞和抑制其生长,都能够诱导细胞周期调节蛋白p-cdc的表达且呈剂量依赖性,但是,只有TopoⅡα抑制剂能够诱导H460细胞14-3-3σ的表达。结论14-3-3σ有可能在TopoⅡα、Ⅱβ抑制剂诱导H460细胞的G2/M周期阻滞机制中起着关键作用,但需进一步的14-3-3σ功能抑制实验确定。

磁场治疗对实验动物体内钙分布的影响

目的:观察磁场对实验动物钙分布的影响,为磁场治疗骨质疏松提供有力的新证据。方法:实验于2005-01/06在深圳大学生命科学学院微生物基因工程深圳市重点实验室与南方医科大学公共卫生与热带医学学院军事预防医学重点实验室完成。①40只雌性SD大鼠分为4组,每组10只,切除大鼠卵巢建立骨质疏松模型,假手术组仅切除卵巢附近少量脂肪;去卵巢组卵巢切除后不进行曝磁处理;去卵巢+磁场组卵巢切除后曝磁;去卵巢+钙+磁场组卵巢切除后曝磁,并给予补钙。曝磁时间共30d。②普通雌性家兔随机分为3组,每组5只,磁场未处理组、2h后磁场处理组、同步磁场处理组。1个月后感应耦合等离子体发射光谱仪检测大鼠骨钙含量、液体闪烁计数仪测量雌激素和骨钙素变化。并进一步明确磁场对体内摄入钙分布影响,利用钙的同族元素锶和钙在生物体内代谢过程极为相似的特点,使用放射性核素锶-85示踪技术动态观察磁场处理后锶-85在实验普通家兔血液、骨骼、尿液和粪便中的存留情况,间接推论磁场对钙在体内代谢的影响。结果:实验大鼠和兔全部进入结果分析。①磁场处理可以促进骨钙含量增加犤去卵巢+钙+磁场组骨钙含量达(0.226±0.015)g/g,而去卵巢组为(0.204±0.013)g/g,F=13.14,P<0.05犦。②磁场处理不影响血清雌激素和骨钙素含量犤去卵巢+钙+磁场组为(5.1±2.1)ng/L,去卵巢组(4.0±1.3)ng/L,F=4.58,P>0.05犦。③磁场处理减少锶-85在血、尿和粪便中的停留,促进其在骨组织中的沉积,并抑制其自骨骼向骨外的转移。结论:磁场有促进血液中钙沉积到骨组织,抑制其从骨骼中丢失的作用,这也是磁场改善骨质疏松的机制之一。

我国研究生教育面临的问题及对策

当今综合国力的竞争归根到底是人才的竞争。知识经济时代科学技术的迅猛发展为研究生教育赋予了新的内涵。但随着研究生招生规模连年扩大,研究生教育存在的诸多问题也日益凸现。通过对目前研究生教育存在问题的分析,探讨研究生教育管理制度的完善措施,具有重要的现实指导意义。

提高科研能力是研究生培养的重中之重

研究生科研能力的培养是提高研究生培养质量的关键。本文从学校、导师和学生三个层面对研究生科研能力不高的原因进行了深入的分析。在分析过后,提出两点应对的举措。

慢病毒导入的PLCγ1 siRNA对人大肠癌细胞增殖和黏附的影响

目的:制备在人大肠癌细胞系LoVo中稳定抑制PLCγ1(phospholiase C-gamma 1)的重组病毒,建立PLCγ1表达降低的细胞系,以便客观研究该基因的作用。方法:制备产生PLγ1 siRNA分子的重组慢病毒,在慢病毒感染LoVo细胞后以杀稻瘟菌素筛选稳定表达细胞系。应用Western-blot和RT-PCR对细胞中PLCγ1的蛋白和mRNA表达水平进行分析,XTT法和黏附能力测定分别检测其对细胞增殖和黏附的影响。结果:PLCγ1 siRNA显著下调了LoVo细胞中PLCγ1的表达,所构建的重组慢病毒导入的siRNA有较高的沉默效率,LoVo细胞的黏附能力显著降低,细胞增殖无明显改变。结论:研究证实了 PLCγ1基因可显著地影响大肠癌LoVo细胞的黏附能力,为利用PLCγ1介导的信号通路进行肿瘤基因治疗提供了实验依据。

基于项目管理的医学研究生科研组织能力调查及改善策略

研究生科研组织能力是研究生创新能力的重要组成部分,是发挥研究生科研主动性的关键因素。在对221名研究生科研组织能力的调查中发现,有一定比例的研究生在成本、沟通、时间、风险管理等方面存在一定的问题。在分析研究生学位论文项目的特点、对照项目管理理论和方法的基础上,提出基于项目管理理论,提高研究生科研组织能力的策略。

医学研究生心理健康的现状及教育对策

采用“症状自评量表”和自编的“影响心理健康状况因素问卷”作为测量工具,对南方医科大学研究生进行了心理健康状况及影响因素调查。结果表明17.17%的医学研究生存在心理健康问题。医学研究生心理健康状况差于国内常模,但优于大学生常模和非医学研究生,同时还具有女生差于男生,硕士生差于博士生,二年级研究生差于一、三年级的特点。影响医学研究生心理健康状况的主要因素是学习、就业和人际关系问题。在调查分析的基础上,进一步探讨了加强医学研究生心理健康教育的对策。

以课程教学为切入点培养研究生的科研能力

培养研究生的科研能力,应以抓好研究生课程教学为切入点。本文在分析目前研究生课程教学中存在的问题及原因的基础上,针对研究生课程体系中缺乏对研究生科研能力的培养的现状,从完善教学管理机制、改进教学方式及调整课程设置等角度,提出了在课程教学中加强对研究生科研能力培养的具体措施。

项目管理在船舶信息技术研发中的应用

随着科技的不断创新和发展,信息技术已经广泛应用于船舶设计、制造、维修、保障、训练等全生命周期过程。探索项目管理的理论方法和技术在船舶信息技术研发中的应用,推动船舶信息化水平的提升,使得信息化项目的管理更加标准化、规范化,具备可操作和可执行。

新时期高校师德建设面临的挑战及对策

文章从素质教育的实施、网络教育的普及、市场经济负面作用、部分青年教师存在的师德问题等方面分析了新时期高校师德建设面临的挑战并阐述了相应的对策。

以社会主义荣辱观教育促进青年学生德育工作

教育活动是在造就有知识、有创造力、有社会责任感的人才的过程中,实现培养人才与服务社会的统一,实现人类文化的传承和创造。作者在分析该校青年学生思想状况及产生原因的同时,与时俱进地提出以社会主义荣辱观教育作为高校德育工作的标尺,在教学、管理、服务工作的过程中始终贯彻社会主义荣辱观教育,提升青年学生的综合素质,帮助他们树立正确的政治方向以及世界观、人生观、价值观,成为有理想、有道德、有文化、守纪律的高尚的人。

酸性鞘磷脂水解酶和MAPK信号通路在UVA诱导细胞凋亡中的作用

为了探讨酸性鞘磷脂水解酶 (ASM)和MAPK信号通路在UVA诱导的细胞凋亡中的作用 ,用DNA梯形条带 (DNAladder)和荧光显微镜鉴定细胞凋亡 ,Western印迹分析MAPK信号通路的激活情况 .结果显示 :①经UVA照射 ,正常的淋巴母细胞JY出现严重的细胞凋亡 ,而ASM遗传性缺陷的淋巴母细胞MS1 4 1 8出现轻微凋亡 ;给予ASM特异性抑制剂NB6 ,UVA诱导的JY细胞凋亡明显减轻 ,表明UVA诱导的细胞凋亡依赖于ASM .②UVA照射后 ,磷酸化ERK含量在MS1 4 1 8细胞中明显升高 ,在JY细胞中受到抑制 ;UVA照射前给予NB6 ,JY细胞中磷酸化ERK含量上升 ,表明ASM能抑制ERK的激活 .③UVA照射后 ,磷酸化JNK含量在MS1 4 1 8细胞中几乎没有变化 ,而在JY细胞中含量升高 ;UVA照射前给予NB6 ,JY细胞中磷酸化JNK含量没有明显升高 ,表明ASM激活JNK通路 .④NB6对UVA激活的p38MAPK信号通路没有影响 ,表明p38的激活与ASM关系不大 .研究表明 ,UVA诱导的细胞凋亡是通过激活ASM。

紫外照射神经酰胺的生成及神经酰胺引起的细胞凋亡

参照文献报道的方法建立了测定细胞神经酰胺的激酶催化法 ,以该法所做的标准曲线在一定浓度范围内有很好的线性关系。以UVB照射NIH3T3细胞 ,可以使细胞神经酰胺的水平在1分钟之内迅速升高1.5倍以上 ,基本上达到了细胞所能生成神经酰胺的最高峰值。可透过细胞膜的外源性神经酰胺 (C2-ceramide)作用于NIH3T3细胞后能够导致细胞的凋亡和坏死 ,其凋亡率在一定剂量范围内随神经酰胺浓度的增加而增加 ;而在给予一定浓度的神经酰胺后 ,凋亡率在一定时间内也随着作用时间的延长而增加。

AIF重组质粒的构建、表达和功能的研究

目的构建人凋亡诱导因子(AIF)基因功能片段的真核表达载体pcDNA3.1(+)AIF,并初步研究AIF在细胞凋亡中的作用。方法从人细胞中提取总RNA,RTPCR扩增AIF基因片段;克隆到pMD18T载体上,通过酶切和测序进行鉴定;将AIF基因片段插入pcDNA3.1(+),构建真核表达载体;电转化淋巴母细胞Raji细胞,观察AIF的表达水平和功能。结果成熟AIF蛋白分子在真核细胞中表达,并转移到细胞核中,诱导Caspase非依赖性细胞凋亡。结论成功构建了pcDNA3.1(+)AIF真核表达载体,AIF在Caspase非依赖性细胞凋亡中发挥重要作用。

miRNA在中波紫外线照射的NIH3T3细胞中的差异表达谱

目的应用miRNAs芯片筛选中波紫外线(UVB)照射的NIH3T3细胞表达miRNAs,并寻找差异表达miRNAs调控的靶基因。方法 miRNAs微阵列技术筛选UVB照射的NIH3T3细胞差异表达miRNAs,同时运用miRNAs特异的引物组对差异表达的miRNAs进行荧光定量RT-PCR验证。结果 NIH3T3细胞受不同剂量UVB照射后,MTT结果显示细胞生存率明显下降。miRNAs芯片结果显示,实验组细胞与对照组细胞差异表达的miRNA共30个(占11%),其中27个表达上调,3个表达下调。mmu-miR-365和mmu-miR-21显著上调,而mmu-miR-465在不同的时间点都下调。其差异表达均在2倍以上;mmu-miR-let-7a、mmu-miR-24、mmu-miR-376b和mmu-miR-21的实时荧光定量RT-PCR验证结果与芯片表达结果基本一致。结论 miRNA在UVB照射的NIH3T3细胞中有差异表达,提示miRNA可能参与UVB照射后NIH3T3细胞内的多种信号调控途径。

UVA诱导的细胞凋亡通过神经酰胺和JNK信号通路

目的 探讨神经酰胺和JNK信号通路在UVA诱导的细胞凋亡中的作用。方法 分别用MTT法和DNA梯形条带检测细胞死亡率和细胞凋亡 ;Westernblot分析JNK信号通路的激活情况。结果 UVA照射后 ,正常的淋巴细胞JY出现明显的细胞凋亡 ,而MS 14 18细胞则没有。MS 14 18来自D型Niemann Pick病人 ,酸性鞘磷脂水解酶遗传性缺陷 ,导致神经酰胺产生受阻。给予外源性神经酰胺 ,两种细胞都出现明显的细胞凋亡 ,表明UVA诱导的细胞凋亡是通过神经酰胺介导的。UVA激活了JY而不是MS 14 18细胞的JNK信号通路 ;给予外源性神经酰胺 ,两种细胞的JNK信号通路都被激活 ,说明神经酰胺位于JNK信号通路的上游。结论 UVA诱导的细胞凋亡依赖神经酰胺和JNK信号通路。