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蓝光联合益生菌口服治疗早产儿黄疸临床观察 被引量:40
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作者 逯军 凌瑶君 《山东医药》 CAS 北大核心 2017年第9期77-79,共3页
目的观察蓝光联合亿活(布拉氏酵母菌)或贝飞达(双歧杆菌三联活菌肠溶胶囊)治疗早产儿黄疸的临床效果。方法选取入住中南大学湘雅医学院附属海口医院新生儿重症监护室(NICU)出现黄疸需蓝光治疗的早产儿(28周<胎龄<37周)113例,将其... 目的观察蓝光联合亿活(布拉氏酵母菌)或贝飞达(双歧杆菌三联活菌肠溶胶囊)治疗早产儿黄疸的临床效果。方法选取入住中南大学湘雅医学院附属海口医院新生儿重症监护室(NICU)出现黄疸需蓝光治疗的早产儿(28周<胎龄<37周)113例,将其随机分为A、B、C三组,分别为41、37、35例,其中A组予常规蓝光治疗;B组蓝光治疗同时给予口服亿活0.125 g/次,2次/d;C组蓝光治疗同时给予口服贝飞达0.105 g/次,2次/d;观察入院后开始蓝光或联合益生菌治疗至住院第8天,比较三组总光疗时间、蓝光治疗前与住院第8天经皮测胆红素(TCB)下降的幅度、蓝光治疗相关不良反应发生率。结果 A、B、C组总光疗时间分别为(3.829±2.234)、(2.621±1.972)、(2.894±1.594)d,三组间比较,P均<0.05。A、B、C组光疗前TCB水平分别为(155.319±50.171)、(171.171±44.511)、(157.713±46.067)μmol/L,住院第8天TCB水平分别为(149.557±41.399)、(146.410±33.670)、(141.349±37.945)μmol/L,三组间光疗前TCB、住院第8天TCB比较均无统计学差异(P均>0.05)。A、B、C组蓝光治疗相关不良反应(腹泻、皮疹及发热等)发生率分别为34.1%、37.8%、37.1%,三组不良反应发生率比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论口服益生菌联合蓝光治疗早产儿黄疸效果较好,且较为安全;其机制可能与亿活能调节肠道运动及降低肠道内β-葡萄糖醛酸苷酶活性减少胆红素肠肝循环有关。 展开更多
关键词 早产儿黄疸 蓝光 益生菌 布拉氏酵母菌
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益生菌辅助治疗新生儿黄疸作用机制的研究进展 被引量:38
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作者 凌瑶君 逯军 《山东医药》 CAS 北大核心 2017年第33期107-110,共4页
由于新生儿在胆红素的来源、运输、肝内结合、排泄和再循环方面存在诸多问题,使得黄疸成为新生儿时期最常见的临床症状之一。益生菌作为有益于宿主健康的活的微生物,随着其有益作用不断被发现,现已广泛用于许多疾病的辅助治疗。益生菌... 由于新生儿在胆红素的来源、运输、肝内结合、排泄和再循环方面存在诸多问题,使得黄疸成为新生儿时期最常见的临床症状之一。益生菌作为有益于宿主健康的活的微生物,随着其有益作用不断被发现,现已广泛用于许多疾病的辅助治疗。益生菌辅助治疗新生儿黄疸的作用机制为调节肠道菌群、维持正常肠蠕动促进结合胆红素排泄、降低肠道pH值、使肠道内β-葡萄糖醛酸苷酶活性降低而减少胆红素肠肝循环、提高肝脏结合胆红素的能力、改善喂养不耐受等。 展开更多
关键词 新生儿黄疸 益生菌 作用机制
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基因突变致非遗传性X连锁无丙种球蛋白血症1例 被引量:2
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作者 凌瑶君 蔡家泉 +1 位作者 王红霞 逯军 《中国热带医学》 CAS 2015年第7期887-889,共3页
目的通过对1例基因突变致非遗传性X-连锁无丙种球蛋白血症病例进行观察分析,提高对X-连锁无丙种球蛋白血症临床和诊断特点的认识。方法回顾性分析1例基因突变致非遗传性X-连锁无丙种球蛋白血症患者的临床表现及诊断过程,运用基因检测对... 目的通过对1例基因突变致非遗传性X-连锁无丙种球蛋白血症病例进行观察分析,提高对X-连锁无丙种球蛋白血症临床和诊断特点的认识。方法回顾性分析1例基因突变致非遗传性X-连锁无丙种球蛋白血症患者的临床表现及诊断过程,运用基因检测对诊断加以明确,并结合其他文献进行分析。结果本例为男性,6岁,有反复"中耳炎"、"上呼吸道感染"、"支气管炎"、"肺炎"等病史,无家族史,基因检测显示患者BTK基因17外显子存在错义突变,而其母亲BTK基因检测未见异常,明确诊断为非遗传性X连锁无丙种球蛋白血症,予以IVIG治疗后,患儿症状明显好转。结论 X连锁无丙种球蛋白血症可为非遗传性,可根据反复感染的临床特点及BTK基因检测诊断该疾病。 展开更多
关键词 儿童 非遗传 X连锁无丙种球蛋白血症
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构建SD大鼠鱼藤酮中毒模型及其线粒体DNA突变的初步探索 被引量:1
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作者 逯军 邓勇 +1 位作者 汲丽娟 凌瑶君 《中国热带医学》 CAS 2016年第1期10-16,共7页
目的构建SD大鼠鱼藤酮慢性中毒模型,同时对SD大鼠组织标本(脑组织和肝脏)进行线粒体DNA突变的初步探索,为后续实验提供线索。方法将75只雄性SD鼠随机分为三组,实验组:0.5 mg/(kg·d)鱼藤酮皮下注射4~8周,共45只;空白组:不予... 目的构建SD大鼠鱼藤酮慢性中毒模型,同时对SD大鼠组织标本(脑组织和肝脏)进行线粒体DNA突变的初步探索,为后续实验提供线索。方法将75只雄性SD鼠随机分为三组,实验组:0.5 mg/(kg·d)鱼藤酮皮下注射4~8周,共45只;空白组:不予任何特殊处理4~8周,共15只;对照组:相同体积的二甲基亚砜(DMSO)皮下注射4~8周,共15只。其中实验组随机分为1、2、3小组,每小组15只;空白组和对照组也分别分为1、2、3小组,每小组5只。每组内相应的1、2、3小组分别在实验的第4、6、8周处死老鼠并留取相应的组织标本(中脑组织和肝脏),存储于-80℃冰箱中待用。在实验组的每个小组内分别随机选取3对组织标本,共9对;在空白组和对照组的每个小组内分别随机选取1对组织标本,共6对。随后进行组织DNA提取,采用2对引物进行长PCR并将PCR产物进行凝胶电泳分析,同时设计并利用线粒体DNA引物,用一代测序的方法进行线粒体全基因组测序。实验中观察各组大鼠的一般情况并进行行为学测试。结果1)实验组大鼠在实验中表现出较为明显的中毒症状。在体重增长速度上与对照组和空白组存在明显差异(P〈0.05)。在行为学上,实验组大鼠亦表现出了较为明显的行为学异常(P〈0.05)。2)大鼠脑以及肝脏组织的长PCR凝胶电泳结果未发现明显的异常条带;所有测序突变(缺失、插入、点突变)均为大鼠固有突变。结论 0.5 mg/(kg·d)鱼藤酮皮下注射4~8周可导致SD大鼠鱼藤酮慢性中毒。SD幼鼠的选择、鱼藤酮剂量及作用时间、一代测序等多种因素可能是导致本次实验未检测到有意义的线粒体DNA突变的原因。因此,后续实验应做相应改进。 展开更多
关键词 鱼藤酮 线粒体DNA 长PCR 全基因组测序 大片段缺失 突变
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