严重失血性休克与脓毒性休克大鼠大循环与微循环变化的一致性

目的探讨严重失血性休克与脓毒性休克大鼠的大循环以及微循环的动态改变和协调一致性。方法 20只雄性SD大鼠(450～550 g)随机分为2组(n=10):失血性休克组(H-Shock)和脓毒性休克组(S-Shock)。H-Shock组于1 h内抽出全身血容量的40%;S-Shock组行盲肠结扎穿孔后关腹。两组均连续记录平均动脉压(MAP)、呼气末二氧化碳分压(ETCO2),于基线状态(BL)后1、2、3 h以此类推行心脏超声、舌下微循环检查,共观察12 h或大鼠死亡(End)。于BL、MAP≤65 mmHg(Shock)、End时测量动脉血气。结果 H-Shock组中反映大循环和微循环的各指标在不同时间点监测值较BL均下降(P <0.05);S-Shock组中反映大循环的MAP、ETCO2、心输出量等指标在3 h内无明显变化(P> 0.05),而微循环指标各时间点监测值与BL相比均下降(P <0.05);随着休克进展,两组动物的酸碱度均进行性降低,乳酸则进行性升高(P <0.05)。结论严重失血性休克大循环与微循环变化基本一致;脓毒性休克大循环与微循环不协调,大循环早期明显滞后于微循环的变化。

肢体缺血中处理与缺血后处理改善严重失血性休克大鼠急性肾损伤作用的比较

目的:比较肢体缺血中处理与缺血后处理在严重失血性休克急性肾损伤中的作用。方法:38只清洁级大鼠随机分为4组:假手术组8只,缺血再灌注组、缺血中处理组、缺血后处理组各10只。假手术组不失血不输血,其余3组于60 min匀速抽出大鼠总血容量45%的血液,维持休克40 min后于40 min内匀速回输全部血液,复苏后4 h回笼,继续观察72 h。失血20 min时,缺血中处理组对大鼠肢体进行4个周期的阻断动脉血流5 min、松开再灌注5 min。缺血后处理组周期性阻断血流和恢复灌注同缺血中处理组,但于停止失血时进行。缺血再灌注组仅回输血液。于动物准备结束及复苏后4 h分别抽血检测肌酐(Cr)、尿素氮(BUN),72 h后取大鼠肾脏行病理检查,记录大鼠存活时间。结果:与假手术组相比,缺血再灌注组复苏后Cr、BUN明显升高,肾脏病理损伤较重,存活时间明显缩短;与缺血再灌注组相比,缺血中处理组、后处理组复苏后大鼠Cr、BUN均下降,肾脏病理损伤减轻,大鼠存活时间明显延长,尤以缺血中处理组明显(P<0.05)。结论:与缺血后处理相比,缺血中处理能使肾脏更早的对缺血再灌注进行适应,从而更好地减轻失血性休克缺血再灌注所致的急性肾损伤。

左西孟旦对心搏骤停-心肺复苏后大鼠心功能的保护作用

目的:通过建立大鼠心搏骤停和复苏模型,应用心脏超声技术,探讨左西孟旦对复苏后大鼠心功能的影响。方法:成年雄性SD大鼠29只,随机分为假手术组(5只),药物组(12只)和对照组(12只)。药物组和对照组用窒息法制作心脏骤停模型,并及时行心肺复苏,复苏后观察6h。药物组大鼠在心肺复苏期间及复苏后予左西孟旦干预,假手术组和对照组同时予等剂量生理盐水处理,假手术组大鼠不进行心搏骤停诱导和复苏操作,与实验组和对照组一起于复苏后1~6h采集血气和心超数据,比较各组间大鼠复苏后不同时间点心功能变化情况。结果:实验组复苏成功11只(91.7%),对照组复苏成功9只(75%),组间差异无统计学意义(P=0.590),所有复苏大鼠存活时间都达到了6h。对照组和药物大鼠在复苏后心功能均明显受损,且随着时间延长,心功能呈下降趋势。复苏后1h对照组大鼠射血分数(EF)由(77±4)%下降至(61±11)%,短轴收缩率(FS)由(40±7)%下降至(26±4)%,每搏输出量(SV)由(0.25±0.14)ml/min下降至(0.17±0.05)ml/min,心输出量(CO)由(147±19)ml/min下降至(83±25)ml/min。药物组大鼠复苏后1hEF由(78±7)%下降至(71±13)%,FS由(40±8)%下降至(38±7)%,SV由(0.34±0.14)ml/min下降至(0.25±0.04)ml/min,CO由(146±19)ml/min下降至(123±16)ml/min,对照组较药物组下降更为明显,且两组间差异有统计学意义(P<0.05)。对照组大鼠复苏后心率较假手术组变化不明显,随着时间延长,药物组大鼠心率较对照组和假手术组大鼠相比似有下降趋势,但是组间差异无统计学意义。假手术组心功能指标在6h观察期内未见明显变化。结论:在大鼠心脏骤停与复苏模型中,复苏期间及复苏后予左西孟旦治疗,能明显保护和改善大鼠心脏功能。

呼气末二氧化碳分压在评估心脏骤停大鼠模型复苏结果中的作用

目的:研究持续监测呼气末二氧化碳分压(Pressure of End Tidal Carbon Dioxide, PETCO2)在室颤法和窒息法所致的心跳骤停的大鼠模型中的差异,探究其在判断复苏结局中的意义。方法:分别用室颤法和窒息法建立心脏骤停-复苏的大鼠模型,持续监测大鼠复苏过程中复苏起点PC0 min(Precordial Compression, PC0),PC1 min,PC2 min,PC3 min,PC4 min,PC5 min,PC6 min呼气末二氧化碳分压,比较两组组间不同时间点PETCO2水平差异及两组组内自主循环恢复大鼠(Return Of Spontaneous Circulation,ROSC)和未能成功复苏(NOROSC)的大鼠PETCO2的差异,分别绘制PETCO2的受试者工作特征曲线。结果:窒息组大鼠ROSC 9只(9/12,75%),室颤组ROSC 8只(8/12,67%),组间无统计学差异(P=0.093)。窒息组平均复苏时间232±20 s,室颤组平均复苏时间360±30 s(P<0.05)。心脏骤停后,室颤组大鼠PETCO2水平较基础值明显下降(P<0.05),窒息组PETCO2先升高后降低。复苏开始即刻(PC0)窒息组大鼠明显高于室颤组45±4 vs 36±4 mm Hg(P<0.001),直到PC3 min,窒息组PETCO2水平仍高于室颤组。组内比较发现室颤组在PC5 min和PC6 min时ROSC大鼠PETCO2水平明显高于NOROSC组,PC5 34±3 vs 24±3 mm Hg (P<0.001),PETCO2曲线下面积为0.731,95%置信区间为(0.512, 0.764),根据约登指数计算,当截断点选择20 mm Hg时,灵敏度66.6%,特异度63%。室颤组PC6时PETCO233±4 VS 23±2 mm Hg(P<0.001),ROC曲线下面积为0.875,95%置信区间为(0.662, 0.984),当截断点选择18 mm Hg时,灵敏度87.4%,特异度71%。窒息组组内分析未见PETCO2水平在ROSC和NOROSC之间差异。结论:PETCO2水平在复苏早期可能有助于鉴别心脏骤停原因,窒息所致PETCO2水平可有升高。在室颤所致的心脏骤停,PETCO2水平可能有助于判断复苏结局。

左西孟旦对心肺复苏后大鼠肠道微循环的影响

目的:研究左西孟旦对心肺复苏后大鼠肠道微循环的影响。方法:30只雄性SD大鼠随机分为假手术组(S组,10只)、对照组(C组,10只)和左西孟旦药物组(L组,10只)。C组和L组用室颤法建立心搏骤停-心肺复苏动物模型,L组大鼠在心肺复苏期间及复苏后予左西孟旦药物干预,C组大鼠予等量生理盐水对照,S组大鼠不进行心搏骤停-心肺复苏操作。比较3组大鼠基础状态(BL)、复苏后(1、2、3、4、5、6h)肠道微循环指标改变以及在复苏后(1、4、6h)血清白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、血清白细胞介素10(IL-10)、血清乳酸(Lac)水平变化。6h后处死大鼠留取小肠组织,观察各组大鼠肠道含水量及病理损伤变化。结果:3组大鼠均成功复苏并存活6h,3组大鼠基础状态指标组间比较差异无统计学意义(P>0.05);与S组比较,C组、L组大鼠心肺复苏后大鼠肠道微循环指标MFI、TVD、PVD、PPV明显恶化,但L组微循环指标较C组有明显改善(P<0.05);L组大鼠在复苏后1、4、6h3个时间点的IL-6、TNF-α、IL-10、Lac等指标均显著优于C组(P<0.05);L组和C组大鼠小肠组织病理均提示明显急性肠黏膜损伤,L组病理损伤明显轻于C组(P<0.05)。结论:心搏骤停-心肺复苏后大鼠肠道微循环明显受损,左西孟旦对这种肠道损伤有明显的保护作用。