骨碎补类黄酮对氯化汞所致的急性肾衰竭大鼠模型的保护作用

目的:探讨骨碎补类黄酮提取物(flavonoid fraction,FF)对氯化汞(HgCI2)所致的急性肾衰竭(ARF)大鼠模型的保护作用。方法:利用HgCI2诱导的ARF动物模型,将大鼠随机分成正常对照组、HgCI2(模型组)、HgCI2+FF组、FF组。在实验第24、48、72h检测血生化指标,光镜观察肾组织改变,免疫组化染色检测增殖细胞核抗原(PCNA)、ED-1在肾组织的表达,同时检测肾组织MDA及GSH含量。结果:HgCI2+FF组肾脏病理改变比HgCI2组减轻,同时血肌酐下降(P<0.05);免疫组化显示PCNA、ED-1在肾间质表达下调,均与HgCI2组有统计学差异(分别P<0.01及P<0.05);FF还可预防肾组织因HgCI2毒性所致的MDA含量升高,GSH下降(P<0.05)。结论:FF通过抗氧化作用,减轻HgCI2诱导的急性肾衰竭。

二硫氨基甲酸肽吡咯烷对氯化汞所致的急性肾功能衰竭大鼠模型的保护作用

目的探讨细胞核因子(NF-κβ)抑制因子二硫氨基甲酸肽吡咯烷(PDTC)对氯化汞(HgCl2)所致的急性肾功能衰竭(ARF)大鼠模型的保护作用。方法利用HgCl2所致的ARF的动物模型,将大鼠随机分成正常对照组、模型组(HgCl2)、HgCl2+PDTC、PDTC组。在实验第24及48小时分别检测尿血生化指标,光镜观察肾组织改变,免疫组化染色检测增殖细胞核抗原(PCNA)、ED-1在肾组织的表达,同时检测肾组织MDA及GSH含量。结果HgCl2+PDTC组肾脏病理改变比HgCl2组减轻,同时血肌酐下降(P<0．01);免疫组化显示PCNA、ED-1在肾间质表达下调,与HgCl2组比较差异显著(P<0．01);PDTC还预防肾组织因HgCl2毒性所致MDA含量升高,GSH下降(P<0．05)。结论PDTC通过抑制炎症反应及抗氧化作用,减轻HgCl2诱导的急性肾功能衰竭。