壳聚糖抑制高糖诱导的脂质过氧化及血管内皮细胞与单核细胞黏附

目的研究壳聚糖(chitosan)对高糖诱导细胞产生脂质过氧化及血管内皮细胞与单核细胞黏附的抑制作用。方法建立人脐静脉血管内皮细胞(HUVEC)高糖培养模型,实验分空白对照组、高糖模型组、高糖+壳聚糖组,测定细胞产生羟自由基(OH.)及脂质过氧化产物丙二醛(MDA)量;同时取单核巨噬细胞系Raw264.7,以荧光染料Rhodamin123孵育后加入以上各组,荧光摄像及比色检测单核细胞黏附数量;RT-PCR法检测血管细胞黏附分子(VCAM-1)mRNA变化。结果与空白对照组比较,高糖引起HUVEC产生OH.及MDA含量增加,黏附于HUVEC的Raw264.7数量以及VCAM-1表达升高;壳聚糖可呈浓度依赖性地抑制上述现象,但对细胞存活无明显影响。结论壳聚糖可能通过减轻自由基与脂质过氧化损伤,下调血管内皮细胞VCAM-1的表达,从而抑制高糖诱导的单核细胞与内皮细胞黏附。