薄壁铝合金箱体零件的数控加工

通过分析铝合金薄壁箱体零件的结构特点和薄壁难加工、内腔圆角半径限制精加工刀具直径等工艺问题,制定了合适的数控加工工艺。同时选用了UG三维软件进行了自动编程与加工,实现了该零件在加工中心上的高速、高质量加工。

五年制高职模具专业实训基地建设案例剖析

实训基地建设对职业教育教学质量起着至关重要的作用.加强实训基地建设,提高职业教育实践教学水平也是职业教育办学目标的要求.泰州机电高等职业技术学校高职模具专业实训基地建设,为探索职业院校实训基地建设的规律做了有益的尝试.

盘套零件工艺夹具的改进

通过零件特点的分析,改进了大批量生产盘套零件的工艺与夹具,并对改进前后的夹具设计、加工效率和加工精度进行了全面的比较,阐明了改进后工艺夹具的优势,从而保证了零件的加工精度要求,提高了加工效率。

螺纹数控车削加工的编程研究

分析了三角形圆柱螺纹、三角形圆锥螺纹、内三角形圆柱螺纹、左旋螺纹、梯形螺纹和多线梯形螺纹的数控车削编程,并附有不同切削方式的参考程序。各类方法经过实践验证,达到了理想的效果。

基于Pro/E的风扇叶片分型面的设计

依据风扇叶片的结构特点和分型面的选择原则,阐述了在Pro/E操作系统里创建风扇叶片分型面的过程;合理地利用了Pro/E操作系统里曲面复制、曲面延伸、曲面填充、曲面合并等命令,并且重点说明了Pro/E操作系统里"实体化"特征在分割模芯时的应用。

职教课改理念下《机械制造基础》课程教学研究

在职教课改理念下,根据高职高专《机械制造基础》课程的总体教学目标,阐述了课程得特点和要解决的问题,做到教学的针对性;采用合理的教学方法和手段,激发学生的学习兴趣;构建合理的课程评价体系,以及对师资队伍建设等方面;并就如何提高课程的教学效果进行了探讨。

关于椭圆曲线的几种程序编制方法

在数控机床加工中,椭圆曲线的程序编制方法相对比较困难,就椭圆曲线的数控加工编程进行研究,提出根据企业已有工艺设备条件和零件表面的加工精度要求分别采用四心法逼近、宏程序、自动编程三种方法编程,已通过实例验证。

电连接器插头壳体零件的加工

笔者对矩形解锁脱落电连接器壳体零件进行技术要求和结构分析,制定了合适的加工工艺,解决了零件内沟槽长度尺寸难以保证和零件薄壁加工易变形的问题,根据优化的加工工艺选用UG软件进行了计算机辅助制造,实现该零件的快速高精度制造。

《机械基础》教学改革探微

《机械基础》是一门综合性较强的课程,也是专业基础课程中较难掌握的一门课。要使学生学得好、学得轻松,教师应树立课堂教学新理论,探求课堂教学改革新思路。

基于宏基因组测序的检测技术诊断呼吸道感染性疾病92例

目的分析基于宏基因组测序的检测技术对呼吸道感染性疾病的诊断作用,以期为该病的诊断提供一种有效的手段。方法选取2019年6月至2021年7月深圳市龙岗区第二人民医院收治的92例呼吸道感染性疾病病人纳入研究。采集所有受试者的肺泡灌洗液作为标本,分别进行基于宏基因组测序检测以及传统检测方式诊断。比较不同检测方式检出病原体情况。以所有受试者出院时诊断结果作为“金标准”,分析不同检测方式诊断呼吸道感染性疾病灵敏度、特异度及准确度。结果宏基因组测序检测共检出45例病原体阳性,传统检测方式共检出40例病原体阳性,两种检测方式对细菌、真菌、巨细胞病毒、结核分枝杆菌以及非结核分枝杆菌的检出率对比均差异无统计学意义(均P>0.05);宏基因组测序检测的复数病原检出率为19.57%(18/92),高于传统检测方式的8.70%(8/92),差异有统计学意义(P<0.05)。宏基因组测序检测技术共检出呼吸道感染性疾病47例,其中2例误诊,1例漏诊,传统检测方式共检出呼吸道感染性疾病48例,其中8例误诊,6例漏诊。宏基因组测序检测诊断呼吸道感染性疾病灵敏度、特异度及准确度分别为97.83%(45/46)、95.65%(44/46)、96.74%(89/92),均高于传统检测方式的86.96%(40/46)、82.61%(38/46)、84.78%(78/92),均差异有统计学意义(均P<0.05)。结论基于宏基因组测序的检测技术对呼吸道感染性疾病的诊断作用较佳,明显优于传统检测方式,值得临床推广应用。

浅谈医院感染的全面质量管理

医院感染及其管理,目前已成为世界性医院管理中的难题,引起了各国医学界普遍重视。我国院内感染管理工作,近几年来也得到了各级政府及卫生部门的重视。蛟河市医院于1989年成立了医院感染管理委员会和医院感染管理科。

CT在脑血管病急性期定性诊断中的应用

本文应用ＣＴ对４２例脑血管病急性期病人进行检查，结果表明：ＣＴ在脑血管病急性期定性诊断中具有首选价值．尤其对出血性脑血管病最为实用，对超早期缺血性脑血管病虽然不如ＭＲＩ敏感，但应用ＣＴ动感观察可以弥补这方面的不足，这对无设备的单位更为重要，ＤＳＡ对脑动脉瘤、脑动静脉畸型、脑血管狭窄的诊断较特异。

急性肺损伤中巨噬细胞因子表达作用机制及肺微血管细胞凋亡情况

目的研究肺泡巨噬细胞特征因子表达情况,以及巨噬细胞对肺微血管细胞凋亡影响。方法建立内毒素性急性肺损伤小鼠模型,将30大鼠随机分为CD11c-DTR转基因小鼠组,野生型健康小鼠组,内毒素血症小鼠组。采用荧光定量PCR测定其巨噬细胞特征因子IL-1β、iNOS、IL-10和CD206基因mRNA表达水平。体外构建M1型巨噬细胞和肺微血管内皮细胞共培养模型,流式细胞仪检测肺微血管内皮细胞凋亡程度。结果 CD11cDTR转基因小鼠实验组的IL-1β、iNOS、IL-10和CD206基因mRNA表达情况均要显著高于CD11c-DTR转基因小鼠对照组(P<0.05)。同样,野生型健康小鼠实验组的IL-1β、iNOS、IL-10和CD206基因mRNA表达情况也要高于野生型健康小鼠对照组(P<0.05)。而且CD11c-DTR转基因小鼠实验组的IL-1β、iNOS的表达量要高于野生型健康小鼠(P<0.05)。共培养体系下,M1型巨噬细胞加快促进肺微血管内皮细胞凋亡。结论内毒素导致的急性肺损伤促进了肺泡巨噬细胞特征因子的显著表达,同时M1巨噬细胞导致肺微血管内皮细胞凋亡也可能参与了急性肺损伤过程中。

抗菌药物降阶梯疗法对肺炎患者临床结局影响的Meta分析

目的探讨抗菌药物降阶梯疗法对肺类患者临床结局的影响。方法通过文献检索以及文献追溯的方式,对万方、知网、维普、Pub Med、EMBASE数据库进行查询,关键词包括"抗菌药物降阶梯疗法/肺炎"、"抗菌药物降阶梯疗法"、"肺炎"、"pneumonia/antibiotic"、"antibiotic"、"pneumonia",最终筛查出10篇文献。提取入组文献的第一作者、发表国家及地区、发表时间、研究时间、入组病例数、感染类型等信息,通过Meta分析的方式分析降阶梯疗法的临床结局。结果最终入组的10篇文章中共2463例患者,传统抗菌药物治疗组共1837例,抗菌药物降阶梯治疗组共626例。其中4篇文献为随机对照研究(RCT),4篇为回顾性队列研究,2篇为前瞻性研究。8篇文献Newcastle Ottawa量表(NOS)评分≥6分,为高质量研究;2篇文献NOS评分<6分,为低质量研究。在统计结果中,相比传统抗菌药物治疗方案,抗菌药物降阶梯治疗组的患者病死率明显降低(P<0.01)。在异质性检验中,不同研究的异质性为中度(I2=54.8%,P=0.006<0.05)。由于存在异质性,所以分别通过研究设计方法以及感染类型进行亚组分组。以研究设计方法进行亚组分组的结果中,回顾性研究与前瞻性研究方法的抗菌药物降阶梯疗法可以显著降低肺炎患者的病死率(P<0.01),而在RCT研究中抗菌药物降阶梯治疗组患者的病死率有所降低,但差异无统计学意义[相对危险度(RR)=1.03,95%可信区间(CI)=(0.78,1.21),P=0.061>0.05]。而在以感染类型进行亚组分组的结果中,呼吸机获得性肺炎(VAP)与社区获得性肺炎(CAP)患者选择抗菌药物降阶梯治疗的病死率明显低于常规疗法(P<0.05)。而医院获得性肺炎(HAP)患者抗菌药物降阶梯治疗的病死率降低则不显著[RR=0.058,95%CI=(0.32,1.08),P=0.101>0.05]。结论相比常规疗法,抗菌药物降阶梯疗法能够有效减少CAP与VAP的死亡率,但是对于菌群抗药性的研究较少,仍需要更深入的研究。

中度哮喘给予小剂量布地奈德福莫特罗干粉吸入剂与茶碱缓释片联合治疗的效果分析

目的研究小剂量布地奈德福莫特罗干粉吸入剂联合茶碱缓释片治疗中度哮喘患者的临床效果。方法 58例中度哮喘患者,依据入院时间先后将患者分为观察组和对照组,各29例。对照组给予小剂量布地奈德福莫特罗干粉吸入剂联合酮替芬分散片治疗,观察组给予小剂量布地奈德福莫特罗干粉吸入剂联合茶碱缓释片治疗,比较两组治疗效果及肺功能情况。结果观察组患者治疗总有效率为96.6%,显著高于对照组的75.9%,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后观察组患者第一秒用力呼气容积(FEV1)、FEV1/用力肺活量的比值(FEV1%)明显优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论小剂量布地奈德福莫特罗干粉吸入剂联合茶碱缓释片治疗中度哮喘患者效果显著,能有效控制患者病情并改善其肺功能指标,值得临床推广。

肺泡巨噬细胞极化加剧内毒素性急性肺损伤的机制研究

目的探讨内毒素肺损伤肺泡巨噬细胞的极化特征及其加剧炎症损伤的机制。方法用脂多糖(LPS)气管滴注法构建内毒素性急性肺损伤小鼠模型,Q-PCR方法检测巨噬细胞特征因子IL-1β、iNOS、IL-10和CD206及流式细胞术检测i NOS和CD206阳性细胞率,对巨噬细胞极化特征进行分析;体外构建M1型巨噬细胞和肺泡Ⅱ型上皮细胞共培养模型,检测共培养体系下肺泡Ⅱ型上皮细胞的细胞活性和凋亡情况。结果 LPS诱导的内毒素促进了肺部组织后续IL-1β、iNOS、IL-10和CD206的表达,6 h时即达显著差异;但是,流式细胞术结果发现6 h时模型组CD68阳性细胞中i NOS阳性细胞比率(26.47%±2.14%)显著高于假手术组(11.62%±1.21%),而模型组CD206阳性细胞比率6 h时仅为12.64%±1.01%,揭示6 h时巨噬细胞的极化特征仍然是以M1型巨噬细胞激活为主;此外共培养体系下,M1型巨噬细胞降低了肺泡Ⅱ型上皮细胞活性并促进了其凋亡。结论内毒素导致的急性肺损伤过程中,肺泡M1巨噬细胞的激活加剧了肺组织的炎症反应,同时M1巨噬细胞导致肺泡Ⅱ型上皮细胞的凋亡也可能参与了肺组织损伤进程。

改良BAP-65和CURB-65评分对慢性阻塞性肺疾病急性加重期病情的评估价值

【目的】探讨采用血清C反应蛋白(CRP)对BAP-65和CURB-65评分进行改良,评估慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)患者病情的严重程度并指导处置方式的可行性。【方法】回顾性分析中-极重度AECOPD患者186例,记录患者性别、年龄、白细胞、中性粒细胞、CRP等临床资料,采用Forward:LR的方法,筛选影响机械通气和患者死亡的独立危险因素。在入院24 h和内进行BAP-65、MBAP-65、CURB-65和MCURB-65评分,追踪处置方式及30 d内预后;分析比较各种评分预测患者是否需机械通气和结局的价值。【结果】CRP是影响机械通气和患者死亡的独立危险因素。BAP-65、MBAP-65、CURB-65及MCURB-65对于患者是否需行机械通气均有预测价值(P<0.05),但改良前后差异无统计学意义(P>0.05)。BAP-65、MBAP-65、CURB-65及MCURB-65对于患者的死亡均有预测价值(P<0.05);其中改良后的评分更优(P<0.05)。【结论】CRP是中-极重度AECOPD患者是否需进行机械通气和死亡的独立危险因素。MBAP-65以及MCURB-65评分,虽不能提高对AECOPD患者是否需进行机械通气的预测价值,但是可以提高对AECOPD患者早期死亡的预测价值。

免疫调节治疗提高老年慢阻肺急性发作患者免疫功能降低二重感染率的观察

目的:探讨免疫调节治疗应用于慢阻肺急性发作期患者治疗中的临床效果。方法:将我科室2017年11月—2019年12月收治的71例老年慢性阻塞性肺疾病急性发作期患者作为观察对象,根据临床施治方案将34例仅给予营养支持的患者作为对照组,37例在营养支持的基础上联用免疫调节治疗的患者作为观察组,比较两组患者的治疗效果。结果:经治疗,观察组临床总有效率高于对照组,组间比较有统计学意义(P<0.05);观察组二重感染发生率低于对照组,组间比较有统计学意义(P<0.05)。观察组治疗后的各项免疫调节指标以及营养水平、血气指标、肺功能指标均优于对照组(P<0.05)。结论:将免疫调节治疗应用于老年慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者的治疗中,可提高患者的免疫调节功能并降低二重感染率,值得在临床中借鉴。

善得定治疗上消化道出血的疗效观察

我们自2000年9月～2000年12月对收治的51例上消化道出血患者,随机分成两组,现将结果报告如下.

整合素β1基因沉默对支气管哮喘小鼠气道平滑肌功能的影响

目的 探讨整合素β1基因沉默对支气管哮喘（简称哮喘）小鼠气道平滑肌细胞（ASMC）增殖和分泌功能的影响.方法 原代培养正常及哮喘模型小鼠ASMC,分别取各自第5代ASMC进行实验,利用RNA干扰（RNAi）技术沉默ASMC的整合素β1基因,RT-PCR技术观察沉默前后ASMC整合素β1 mRNA表达水平变化,蛋白印迹检测沉默前后ASMC整合素β1蛋白含量变化;四甲基偶氮唑盐（MTT）法检测整合素β1基因沉默前后ASMC细胞增殖变化;流式细胞仪测定整合素β1基因沉默前后ASMC细胞周期分布及细胞凋亡率变化情况;ELISA检测整合素β1 基因沉默前后ASMC分泌的白细胞介素（IL）-6及受激活调节正常T细胞表达和分泌因子（RANTES）的含量变化.结果 （1）哮喘PBS对照组RT-PCR显示整合素β1 mRNA（0.907±0.041）较正常PBS对照组（0.527±0.027）显著增高（t=24.632,P＜0.05）,哮喘siRNA干预组（0.503±0.034）较哮喘PBS对照组明显减低（t=24.079,P＜0.05）,正常siRNA干预组较正常PBS对照组无显著性变化（t=1.077,P＞0.05）;（2）Western blot检测显示哮喘PBS对照组整合素β1蛋白表达（0.733±0.067）较正常PBS对照组（0.386±0.044）显著增高（t=13.622,P＜0.05）,哮喘siRNA干预组（0.453±0.074）较哮喘PBS对照组显著减低（t=8.880,P＜0.05）,正常siRNA干预组较正常PBS对照组无显著性变化（t=1.908,P＞0.05）;（3）MTT实验显示3～5 d的吸光度（A）值哮喘PBS对照组较同期正常PBS对照组 显著增强（均P＜0.05）,哮喘siRNA干预组的A值较同期哮喘PBS对照组显著降低（均P＜0.05）,正常siRNA干预组与正常PBS对照组差异无统计学意义（均P＞0.05）;（4）哮喘PBS对照组ASMC处于增殖状态的S期＋G2/M期ASMC比例为[（49±4）%],明显高于正常PBS对照组[（34±4）%]（t=8.035,P＜0.05）,哮喘siRNA干预组ASMC的S期＋G2/M期ASMC比例（42±7）%明显低于哮喘PBS对照组（t=2.212,P＜0.05）,正常siRNA干预组与正常PBS对照组差异无统计学意义（t=0.699,P＞0.05）;（5）哮喘PBS对照组的凋亡率[（3.9±1.4）%]较正常PBS对照组[（7.4±0.5）%]显著升高（t=7.465,P＜0.05）,哮喘siRNA干预组凋亡率[（12.6±2.4）%]明显高于哮喘PBS对照组（t=9.839,P＜0.05）,正常siRNA干预组凋亡率与正常PBS对照组相比差异无统计学意义（t=2.094,P＞0.05）;（6）哮喘PBS对照组IL-6[（545±28）ng/L]、RANTES分泌值[（345±28）ng/L]高于正常PBS对照组[分别为（219±26）ng/L和（138±16）ng/L,均P＜0.05],哮喘siRNA干预组分泌量[分别为（348±26）ng/L和（250±24）ng/L]显著低于哮喘PBS对照组（t值分别为6.192和4.590,均P＜0.05）,而正常siRNA干预组较正常PBS对照组差异无统计学意义（均P＞0.05）.结论 靶向ASMC整合素β1基因沉默能抑制哮喘模型小鼠ASMC的增殖、降低分泌功能并促进ASMC凋亡.