DEPDC1通过KRAS信号通路调节肝癌细胞Huh-7糖酵解

为了探讨DEP结构域的蛋白质1(DEP domain containing 1,DEPDC1)在肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)细胞糖酵解中的作用及其调控机制,首先,通过基因芯片筛选出DEPDC1干扰后Huh-7细胞中差异表达的基因并进行基因富集分析(gene set enrichment analysis,GSEA);通过葡萄糖摄取试剂盒和乳酸检测试剂盒检测DEPDC1干扰对Huh-7细胞葡萄糖摄取和乳酸生成的影响;通过Western blot检测DEPDC1干扰对Huh-7细胞KRAS、p-ERK1/2和ERK1/2蛋白水平的影响。通过KRAS表达质粒回复DEPDC1干扰对KRAS表达的抑制,并通过葡萄糖摄取试剂盒、乳酸检测试剂盒、CCK-8和Transwell小室检测KRAS在DEPDC1调节的Huh-7细胞糖酵解、增殖和迁移中的作用。结果表明,DEPDC1干扰后Huh-7细胞有21038个基因差异表达,其中9781个基因上调,11257个基因下调;GSEA结果表明,差异表达的基因明显富集于中心碳代谢信号通路;DEPDC1干扰后Huh-7细胞葡萄糖摄取、乳酸生成、KRAS和p-ERK1/2蛋白水平均明显降低。KRAS过表达可以明显逆转DEPDC1下调对葡萄糖摄取、乳酸生成、增殖和迁移的抑制。上述结果表明DEPDC1可能通过KRAS/p-ERK1/2通路调节糖酵解进而影响HCC进展。

机器人腹股沟疝修补术的临床效果及安全性的meta分析

目的系统评价机器人腹股沟疝修补术的临床效果及安全性。方法检索PubMed、Cochrane Library、Embase、知网、万方、维普数据库中关于机器人治疗腹股沟疝的临床对照研究,检索时间为数据库建立至2020年12月。按照纳入与排除标准筛选文献后,使用Jadad量表或纽卡斯尔-渥太华量表分别对随机对照研究和观察性研究进行文献质量评价,采用RevMan5.3软件进行meta分析。结果本研究最终纳入符合标准的相关文献12篇,总样本量7 661例,其中机器人腹股沟疝修补术1 746例,传统手术5 915例(其中开放腹股沟疝修补术4 361例、腹腔镜腹股沟疝修补术1 554例)。机器人手术时间明显长于传统手术(P<0.01)及开放手术(P<0.01)或腹腔镜手术(P<0.01),机器人手术的住院费用明显高于传统手术(P<0.01)和腹腔镜手术(P<0.01),但机器人手术再入院率明显低于传统手术(P<0.01)和开放手术(P<0.01)。其他结局指标在机器人手术和开放手术或腹腔镜手术间比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论机器人腹股沟疝修补术是安全、可行的,这为我们治疗腹股沟疝提供了一种新的方式选择。