经纤支镜气道灌洗治疗重度吸入性损伤

目的探讨床边纤维支气管镜气道灌洗治疗大面积烧伤伴重度吸入性损伤的治疗效果。方法将172例大面积烧伤伴重度吸入性损伤患者完全随机分为两组,两组病人均早期气管切开,常规抗感染、化痰、加强烧伤创面处理,吸氧及呼吸机辅助呼吸,治疗组给予早期床边纤维支气管镜气道灌洗治疗,对照组给予定期吸痰护理,观察两组治疗效果。结果治疗组疗效明显优于对照组,差异有显著性(P<0.01)。结论经纤支镜气道灌洗治疗重度吸入性损伤可有效提高治愈率,值得临床推广。

削痂植皮术对深度烧伤患者瘢痕外观和愈合时间的影响及相关因素分析

目的:探讨削痂植皮术对深度烧伤患者瘢痕外观及愈合时间的影响,并分析相关影响因素。方法:选取2016年1月-2019年1月笔者医院收治的176例深度烧伤患者作为研究对象,根据手术方式不同分为对照组(n=70)和观察组(n=106)。对照组给予保痂肉芽创面植皮术,观察组则给予削痂植皮术。对比两组手术情况、植皮情况、并发症发生情况和临床疗效,采用Logistic回归模型分析探讨影响深度烧伤患者临床疗效的关键因素。结果:两组手术时间和术中出血量比较,差异无统计学意义(P>0.05)。与对照组比较,观察组创面愈合时间缩短,一次性植皮成活率升高,并发症总发生率明显下降,临床疗效更佳,其总有效率明显升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。经Logistic回归分析得知,烧伤程度、治疗方式和并发症发生情况是影响深度烧伤患者临床疗效的关键因素(P<0.05)。结论:与传统保痂肉芽创面植皮术比较,削痂植皮术治疗深度烧伤患者创面愈合时间缩短,植皮成活率升高,并发症发生率降低,临床总有效率显著提高,值得推广。

福建东南沿海某战区医院MRSA感染特点及基因多态性分型研究

目的了解福建东南沿海某战区医院MRSA感染特点及基因多态性分型情况,为制定院内MRSA感染的防治策略提供分子生物学依据。方法采用头孢西丁试纸片法初步鉴定MRSA菌株,聚合酶链反应(PCR)技术检测Mec A基因,最终鉴定临床送检标本所检测出的MRSA菌株,并通过随机引物DNA扩增技术(RAPD)对所检测的MRSA菌株进行基因分型研究。结果经PCR对Mec A基因检测,从临床标本及医护人员身上共分离出42株MRSA菌株。采用随机引物DNA扩增技术(RAPD)对细菌进行基因分型,根据同源性分析,42株临床菌株共可以分为12型。其中Ⅰ型共7株,Ⅱ型共2株,Ⅲ型共4株,Ⅳ型共4株,Ⅴ型共7株,Ⅵ、Ⅶ及Ⅷ各1株,Ⅸ型共8株,Ⅹ型共2株,Ⅺ型共3株,Ⅻ型共2株。结论本院MRSA菌株存在相似度大小不同的遗传距离,医院内存在交叉感染可能。

过氧化甲乙酮烧伤对新西兰大白兔肾损伤的实验性研究

目的观察过氧化甲乙酮(methyl ethyl ketone peroxide,MEKP)烧伤对新西兰大白兔肾功能的影响及肾组织的病理变化,探讨MEKP烧伤致肾损伤的机制。方法将30只新西兰大白兔随机分为普通火焰烧伤组(A组)、MEKP烧伤组(B组)及对照组,每组10只。分别于0、1、2、4 h采集血液,观察3组血清肌酐(Scr)、尿素(BUN)水平的变化情况及肾组织形态学变化。结果 3组伤后0 h Scr和BUN比较差异无统计学意义(P>0.05)。伤后1、2、4 h A、B组Scr、BUN均高于对照组,且B组高于A组(P<0.05,P<0.01)。B组肾组织病理表现为肾小管(尤其近端小管)上皮细胞变性坏死,肾小球结构破坏。结论 MEKP烧伤后肾损伤的机制为组织缺血缺氧及再灌注损伤等,同时MEKP吸收入血代谢产生大量自由基及有机酸,导致肾小管上皮细胞及肾小球基底细胞膜脂质过氧化,细胞代谢发生障碍,造成肾小管上皮细胞及肾小球进一步损伤。

胫后动脉穿支皮瓣与吻合皮下静脉的带蒂皮瓣对四肢皮肤及软组织缺损的应用效果对比

目的:对比胫后动脉穿支皮瓣与吻合皮下静脉的带蒂皮瓣对四肢皮肤及软组织缺损的应用效果。方法:选取2017年3月到2022年3月68例四肢皮肤及软组织缺损患者,各组均为34例。所有患者均采取皮瓣修复手术,对照组患者采取胫后动脉穿支皮瓣治疗,观察组采取吻合皮下静脉的带蒂皮瓣治疗。对比临床疗效,术中出血量、等指标,最后对两组患者进行1年随访,对比其并发症发生率及1年内术后二次修复情况。结果:观察组治疗总有效率较对照组高(P<0.05);两组患者术中出血量、手术时间、术后VAS评分对比无明显差异,观察组住院时间、创面愈合时间明显低于对照组(P<0.05);两组患者术后感觉功能恢复S3级、S2级、S1级、S0级人数对比无明显差异(P>0.05),观察组术后感觉功能恢复S4级人数明显高于对照组(P<0.05);与对照组相比,观察组出现的并发症发生率、术后二次修复率低(P<0.05)。结论:吻合皮下静脉的带蒂皮瓣修复与胫后动脉穿支皮瓣修复术相比可进一步改善疗效,缩短住院时间,有利于创面愈合、感觉功能恢复,降低远期并发症发生率及术后二次修复率,值得临床应用推广。

腹内高压条件下血红素加氧酶1基因表达对大鼠肠黏膜损伤的影响

目的观察促进或抑制血红素加氧酶1（HO．1）搪闪表达对腹内高压（IAH）致肠黏膜损伤的影响。方法（1）促进或抑制HO—l基因表达大鼠模型的建立。选取24只健康成年Wistar大鼠，采用随机数字表法分为HO—l特异性诱导剂钴原卟啉（Co—PP）2．5mg组、PP5．0mg组、HO—l特异性抑制剂锡原卟啉（Sn—PP）2．5mg组、对照组，每组6只。co—PP2．5mg组、s11-PP2．5mg组大鼠分别腹腔注射c0-PP2．5mg／kg、Sn—PP2．5mg／kg，每12小时1次，共持续3（1；Co—PP5．0mg组大鼠腹腔注射c0-PP5．0mg／kg，每24小时1次，共持续3d；对旦c组大鼠同前2组注射等量生理盐水。于注射后第4天处死大鼠，取肠黏膜组织检测HO-1mRNA表达。选取Co—PP最任制地用于后续实验。（2）1AH条件下促进或抑制HO—l基因表达对肠黏膜损伤的影响。另取24只健康成年Wistar大鼠，按随机数字表法分为对照组、IAH组、c0-IP＋IAH组、Sn—PP＋IAH组，每组6只。Co—PP＋IAtt组、Sn—PP＋lAH组大鼠分别以最佳剂量co—IP、Sn—PP2．5mg／kg同前行腹腔注射；对照组同法注射等量生理盐水。注射后第4天，后2组大鼠腹腔允人氮气至腹内压达20mmHg（1iqrlmHg：0．133kPa），持续作用2h。IAH组大鼠同前制作IAH模型。对照组仅行腹腔穿刺置管，不充入氮气。剖腹取空肠段10～15cm，刮取肠黏膜组织榆测HO-1mRNA表达以及二胺氧化酶（DAO）含=}i=}；抽取门静脉血检测D乳酸盐、TNF—d和lI，6含量；取空肠段1～2c㈨行组织病理学观察。对数据进行单因素方差分析及t检验。结果（1）Co—PP2．5mg组大鼠的HO—ltuRNA表达水平明显高于对照组及c0-PP5．0mg组（t值分别为4．756、3．175，P〈0．05或P〈0．01）。Sn—Pt2．5mg组大鼠的HO-1mRNA表达水平明显低于对照组（t=4．880，P〈0．01）。选择2．5mg／kgCo—PP用于后续实验、（2）Co—PP＋IAH组大鼠HO-1tuRNA表达水平为60±5，明显高于IAH组（49±5，t=3．811，P〈0．01）和对照组（39±4，t=8．034，P〈0．001）。IAH组HO-1mRNA表达水平高于对照组（t=3．826，P〈0．01），Sn-PP＋IAH组HO-mRNA的表达水平为29±4，明显低于对照组（t=4．330，P〈0．01）。Co—PP＋IAH组DAO、D乳酸盐含量分别为（0．52±0．05）U／mL、（1．9±0．6）mg／L，显著低于IAH组[（0．88±0．06）U／mL、（4．3±0．7）Ig／t值分别为11．291、6．376，Pfff均小于0．01]；但仍然高于对照组[（0．34±0．04）U／m1、（J．2±0．5）mg／L，t值分别为6，886、2．295，P〈0．05或P〈0．01]。c0-PP＋I-AH组大鼠TNF．d及IL-6分泌水平显著低于IAH组，但仍高于照组（t值为3．781± 8．557，P值均小于0．01）。Sn—PP＋IAH组的DAO、D乳酸盐含量和TNF—d及IL-6的分泌水平均高于其他各组（t值为4．181～32．938，P值均小于0．01）。对照组肠黏膜上皮细胞结构完整，排列整齐。IAH组大鼠肠黏膜组织水肿，肠绒毛顶端糜烂、坏死。Co—PP＋IAH组大鼠肠绒毛损伤减轻。Sn—PP＋IAH组大鼠肠绒毛的损伤加重。结论诱导肠道HO—l基因高表达，可减轻[AH导致的肠道缺血缺氧性损伤，对肠黏膜具有-定的保护作用。