锂离子电池健康状态新型测定方法

电池健康状态(SOH)是电池当前性能与残值评估的一个重要参量。分析SOH经典模型优缺点,提出一个新的改进模型。该模型用内阻来表征能量损耗,对识别方法进行描述。通过对松下NCR18650B电池进行加速衰老测试验证模型的正确性,对测得的内阻值使用origin软件中的最小二乘法一次线性拟合进行分析处理,得出SOH与内阻值的关系表达式,建立内阻值与电池SOH的对应关系,线性拟合度都在96%以上,验证了使用内阻描述SOH是可行的。该模型测试方法及参数识别简单,同时具备快捷等优点。

可吸收线预防环状混合痔术后并发症50例

目的:评价可吸收线预防环状混合痔术后并发症的疗效。方法:采用随机数字表法将100例环状混合痔患者分为两组,50例行外剥内扎术后可吸收线缝合,另50例普通丝线缝合,动态观察两组创面愈合、水肿、疼痛及出血等并发症情况。结果:可吸收线治疗组术后第1、4、7 d创面水肿评分分别为(0.64±0.62)、(0.42±0.53)、(0.36±0.63),疼痛评分分别为(0.88±1.08)、(0.84±1.07)、(0.88±1.00),出血评分分别为(0.64±0.69)、(0.50±0.54)、(0.34±0.47);普通丝线对照组创面水肿评分分别为(0.68±0.62)、(1.42±0.99)、(1.54±0.95),疼痛评分分别为(1.80±1.67)、(2.08±1.61)、(1.60±1.51),出血评分分别为(0.66±0.71)、(1.26±0.94)、(0.56±0.64)。两组比较,除术后第1 d创面水肿与出血评分外,其余差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:可吸收线缝合环状混合痔,可有效减轻术后肛缘水肿、伤口疼痛和创面出血并发症。

CTA用于兔盆部血管观察的方法与价值研究

目的 探讨CTA技术用于兔盆部血管观察的方法及其效果。方法 20只2.5～3月龄ONFH模型兔随机分为对照组、实验组,每组10只,实验组建模第48h行左侧股骨头14W、1000次ESW冲击。两组兔于第3w末麻醉,经颈总动脉、颈内静脉途径灌注肝素生理盐水后注入10ml碘佛醇（320mg I/ml）,以成人脊柱序列扫描盆部,行盆部血管MIP、VR技术重建后的观察分析。结果 实验获取的15例CTA资料中,13例图像清晰,9例见气泡进入,1例血管破裂对比剂外漏。髂总动脉、髂内动脉、髂外动脉及股动脉显示率均为100%;荐中动脉显示率为93.33%;旋外动脉、股深动脉、髂腰动脉、闭孔动脉、脐动脉显示率分别为96.67%、93.33%、86.67%、83.33%、60%,直肠后动脉和阴内动脉显示率分别为70%、40%。两组兔MIP所见股骨头区微小血管总数多于VR所见（P〈0.05）;实验组兔左侧股骨头区微小血管数量少于右侧但无显著性差异（P〉0.05）。结论 实验所用CTA方法可清晰显示兔盆部各级动脉分支,MIP与VR联合用于兔股骨头区微小血管观察具有可行性。

人坐骨肛管横隔CT的解剖学特点

目的 探讨坐骨肛管横隔的CT表现。方法 回顾性分析172例非肛区疾患就诊者盆部CT图像,行1. 5 mm薄层重建,利用多平面重建技术,在合适的窗技术下观察坐骨肛管横隔及其邻近脂肪组织的CT表现。结果坐骨肛管横隔上方脂肪组织密度低于下方,两者间CT值差异具有统计学意义(P<0. 05)。与女性比较,男性的下方肛管皮下间隙脂肪组织密度更高,导致上、下方脂肪组织密度差异肉眼可辨识的比例(88. 37%)高于女性(38. 37%),该性别间差异均具有统计学意义(P<0. 05)。坐骨肛管横隔CT直接显影率约23. 26%,呈较对称线型全程、线型部分或分枝型软组织密度影,由肛门外括约肌皮下部和浅部之间发出,走向坐骨结节。统计直接显影者的最大厚径,左、右侧均值分别为(2. 50±0. 46) mm、(2. 89±0. 78) mm,其中男性与女性双侧厚度均值分别为(2. 71±0. 43) mm、(2. 69±0. 44) mm。结论 依据CT图像上坐骨肛管横隔上方坐骨直肠间隙与下方肛区皮下间隙脂肪密度差异,可以判定其位置,部分人可在CT上直接显影。

超早期ONFH股骨头微环境变化的CT与MR定量研究

目的研究超早期股骨头缺血坏死(ONFH)CT与MR定量参数的变化规律。方法新西兰大白兔45只,30只建立ONFH模型,15只用作对照,各组分成5批次(造模后5、7、9、11、13d)行股骨头Micro-CT、MR T2mapping与T2~*mapping扫描及病理组织学检查,分析两种技术所获参数值的变化规律及其相关关系。结果实验组第5天时T2值、T2~*值减低最明显,之后逐步升高,第13天仍低于对照组(P<0.05);BMD、Tb.Th逐渐降低,Tb.Sp、Tb.N则逐渐增高,其中,Tb.Sp、BMD、Tb.Th、Tb.N最早呈现显著性变化的时间分别为5、7、9d(P<0.05)。两种技术测量指标分析显示,Tb.Sp与T2值、T2~*值多数观察时间点呈正相关关系,Tb.Th与T2值、T2~*值则多呈负相关关系。实验组第13天的空骨陷窝率>40%。结论 MR T2mapping、T2starmapping技术可敏感探知ONFH骨髓的变化,可先于CT定量技术预测ONFH的发生。

选择性痔上黏膜吻合术治疗痔病的现状

通过复习近年来的相关文献,对选择性痔上黏膜吻合术的历史沿革、手术机理、手术方式、临床疗效、荷包缝合、术后并发症及处理,以及存在的问题进行探讨。总结选择性痔上黏膜吻合术治疗痔病的临床应用现状。

造模早期兔激素性股骨头坏死骨质结构动态变化影像学观察

目的动态观察兔激素性股骨头坏死造模2周之内局部骨质结构影像学与组织学变化,分析股骨头骺上区、骺下区及小转子的变化有无一致性。方法45只普通级新西兰大耳兔随机分为对照组(n=15)与实验组(n=30),实验组建立激素性股骨头坏死模型。造模后第5、7、9、11、13 d分批行CT、MRI、Micro-CT与组织学检查,分析检查结果及其在骺上区、骺下区与小转子等不同部位的差异性。结果实验组常规CT及MRI检查股骨头形态、密度/信号等未见异常改变;Micro-CT见骺上区随造模时间延长逐步出现骨小梁变细、稀疏、部分断裂和骨小梁间距增宽,第9 d时变化有统计学意义(P<0.05),而骺下区及小转子的改变不明显。组织学检查见实验组随造模时间延长,骺上区脂肪细胞增大,骨小梁变稀疏,部分断裂,空骨陷窝增多,髓腔内可伴发出血;骺下区及小转子骨小梁清晰整齐,未见空骨陷窝及髓腔内出血。结论早期兔激素性股骨头坏死局部骨质结构呈现逐步加重的疏松变化趋势,主要发生部位为骺上区。

三元锂电池内阻特性的研究

以2.9 Ah三元锂电池为实验对象,参考FreedomCAR功率辅助型混合动力车电池测试手册,利用HPPC混合脉冲功率测试方法测试不同脉冲电流大小、不同脉冲时间长度下充放电过程中的内阻,实验温度为25℃,得出充放电状态下内阻的变化规律。实验结果表明,随着SOC的增加,充放电过程的内阻都呈现减小趋势,放电过程的内阻R值高于充电过程的内阻R值,且SOC=0.3后,放电过程的R值趋于稳定状态;随着脉冲电流大小的增加,内阻R值减小;随着脉冲时间的增加,内阻R值增加;SOC=0.1和SOC=0.2时的内阻R值明显大于SOC=0.3到SOC=0.9时的R值。

磷酸铁锂电池表征内阻特性的研究

以6并13串的50 Ah磷酸铁锂电池模组为实验对象,从能量损耗角度出发,定义了一个参量表征内阻,在45℃下,参考Freedom CAR功率辅助型混合动力车电池测试手册中混合脉冲功率测试方法(HPPC)测试不同脉冲电流大小,不同脉冲时间长度下的表征内阻,得出表征内阻的变化规律。实验结果表明,在相同荷电状态(SOC)下,随着脉冲时间的增加,表征内阻增加,增加的幅度基本不变并略微减小。随着脉冲时间的增加,表征内阻随SOC的变化在总体趋势上保持一致,前期稳定并在SOC=0.3时出现最小值,在SOC=0.8以后开始大幅减小。在同一电流倍率下,随着SOC的增加,表征内阻呈现减小趋势,且脉冲电流倍率越大,这种减小越呈现出强烈的线性,当脉冲电流达到1.5 C时,这种减小已基本呈线性;当SOC为0.1~0.6时,表征内阻随电流倍率的增加接近线性增加,变化趋势一致,且增加幅度减小。

SIS3逆转多药耐药肝癌细胞的干性作用

目的：探讨Smad3特异性抑制剂（ SIS3）逆转多药耐药肝癌细胞的干性作用。方法采用阿霉素（ADM）浓度梯度递增诱导法，诱导亲本细胞，建立人肝癌多药耐药细胞系Huh7．5．1／ADM，采用CCK-8法检测化疗药物的敏感性，采用流式细胞仪检测干细胞表面标志物CD133的表达，采用平板克隆实验观察细胞集落的生长情况。采用裸鼠成瘤实验验证肝癌细胞的成瘤能力。 Western blot检测 CD133、Smad3、Bcl-2和Bax蛋白的表达。结果应用ADM成功诱导建立的人肝癌多药耐药细胞Huh7．5．1／ADM具有肝癌干细胞特性。亲本Huh7．5．1细胞对 ADM、长春新碱（VCR）、丝裂霉素（MMC）、环磷酰胺（CTX）的半数抑制浓度（IC50）分别为（0．123±0．004）μg／ml、（0．014±0．002）μg／ml、（0．071±0．006）μg／ml和（1．919±0．032）μg／ml，Huh7．5．1／ADM细胞的IC50分别为（0．215±0．018）μg／ml、（0．145±0．009）μg／ml、（1．021±0．119）μg／ml和（27．007±1．606）μg／ml，差异均有统计学意义（均P＜0．05）；SIS3处理后Huh7．5．1／ADM／SIS3细胞的IC50分别为（0．112±0．019）μg／ml、（0．065±0．013）μg／ml、（0．749±0．121）μg／ml和（10．576±1．248）μg／ml，均低于Huh7．5．1／ADM细胞（均P＜0．05）。Huh7．5．1／ADM细胞中CD133的表达率为（76．06±2．948）％，与亲本Huh7．5．1细胞[（25．38±4．349）％]和Huh7．5．1／ADM／SIS3细胞[（48．49±2．304）％]比较，差异均有统计学意义（均P＜0．05）。 SIS3抑制Smad3活性后，降低了克隆集落形成能力和体内裸鼠成瘤能力。结论 SIS3作为Smad3信号通路的特异性抑制剂，与多药耐药肝癌细胞的干性作用有关。

肠癌SW620和SW480细胞高表达Smad4的作用及机制

目的探讨SW620和SW480细胞株中高表达Smad4后迁移及侵袭力的变化及作用机制。方法利用Western blot从肠癌细胞系SW620、SW480、RKO/HCT-116、LoVo、HCT-8中筛选出符合实验要求的细胞株。慢病毒载体构建稳定表达Smad4的细胞株，并通过Western blot检验构建效果。利用Western blot检测上皮-间充质转化（EMT）相关蛋白E-钙黏蛋白（E-cadherin）、波形蛋白（Vimentin）、基质金属蛋白酶-9（MMP-9）表达及磷酸化蛋白激酶B（p-Akt）和磷酸化Eph受体酪氨酸激酶A2（p-EphA2）表达，Transwell检测迁移和侵袭力的变化。结果SW620和SW480低表达Smad4和高表达转化生长因子-β受体（TGF-βR）Ⅰ/Ⅱ，高表达EphA2，SW480和SW620细胞高表达Smad4后明显表现出上皮细胞的特性，E-cadherin表达明显升高，Vimentin表达降低，但MMP-9在SW620无明显改变，在转化生长因子-β1（TGF-β1）刺激下，E-cadherin、Vimentin、MMP-9表达没有明显的改变；Smad4高表达阻止癌细胞迁移（SW480：V/S＝75.00±15.90/38.60±11.80，P＝0.001，SW620：V/S＝71.20±17.56/32.80±8.90, P＝0.002）和侵袭（SW480：V/S＝102.20±8.90/43.20±8.80，P＝0.001、SW620：V/S＝101.40±11.60/43.00±6.73，P＝0.004），但TGF-β1对迁移（SW480：S/TS＝38.60±11.80/32.80±19.79，P＝0.648、SW620：S/TS＝32.20±8.90/28.60±15.90，P＝0.0.529）和侵袭（SW480：S/TS＝43.00±8.80/37.00±7.68，P＝0.360、SW620：S/TS＝43.60±6.73/40.40±8.52，P＝0.679）无影响。结论Smad4通过阻断磷酸肌醇3激酶（PI3K）/蛋白激酶B（Akt）/EphA2轴线，减弱癌细胞的迁移及侵袭力。