去甲斑蝥素对人乳腺癌细胞系的凋亡诱导作用及bcl-2基因的表达(英文)

目的：探讨去甲斑蝥素抗肿瘤作用的分子机制。方法：用 10μ g/ml去甲斑蝥素处理体外培养的人乳腺癌细胞系 MCF-7。处理后，在不同时间点，采用普通光镜、电子显微镜观察去甲斑蝥素对乳腺癌细胞的诱导凋亡现象。利用流式细胞仪分析凋亡细胞百分比，用蛋白印迹杂交方法对凋亡抑制基因 bcl-2的表达情况进行检测。结果：经 10μ g/ml去甲斑蝥素处理 12 h后，可观察到 MCF-7细胞变形、出泡，从培养瓶底脱离。细胞染色和电子显微镜可观察到染色质浓聚、边集，且随着药物作用时间的延长，凋亡细胞百分比逐渐增加。与对照组相比，凋亡抑制基因 bcl-2的表达降低。结论 :诱导肿瘤细胞凋亡可能是去甲斑蝥素抗肿瘤作用的分子机制之一。

园丁语丝

园丁语丝斥责学生，就像暴雨倾盆，虽会给土地带来水分，亦同样会造成沟壑；耐心说服，则如毛毛细雨，唯此才能点点滴滴渗入学生心田。──河南伊川六中刘乐尧园丁语丝@刘乐尧$河南伊川六中...

肺鳞癌和肺腺癌中抑癌基因缺失的比较研究

目的 比较中国人肺鳞癌和肺腺癌中抑癌基因丢失的情况 ,分析抑癌基因在肺癌发生中的不同作用。方法 选取位于 13个抑癌基因侧翼 (与基因紧密连锁 )或位于基因内含子区的 2 2个微卫星位点 ,对 2 8例肺鳞癌和 13例肺腺癌标本进行杂合缺失分析。结果 FHIT、p5 3、IFNA、VHL和p16基因在肺鳞癌和肺腺癌中均有高频率的杂合缺失 ,而PRLTS、PTEN和p5 7基因的杂合缺失率在肺鳞癌和肺腺癌中有明显差异。结论 在肺鳞癌和肺腺癌发病过程中可能有不同的抑癌基因失活 ,其中PRLTS可能对肺腺癌的发生有重要作用。

肺癌组织3号染色体短臂上抑癌基因异常改变的初步分析

目的 探讨 3号染色体短臂上的抑癌基因Fhit、hMLH1及VHL在肺癌发展中的可能作用。方法 选取上述基因内含子或附近的微卫星多态位点对 45例肺癌组织进行杂合性缺失 (LOH)分析 ,并对其中 17例进行了Fhit蛋白的免疫组化染色。结果 Fhit基因内含子 3个位点D3S12 34、D3S130 0及D3S410 3的杂合率分别为 77.8% (35 / 45 )、73.3% (33/ 45 )和 82 .2 % (37/ 45 ) ,LOH阳性率分别为 6 2 .9% (2 2 / 35 )、6 3 6 % (2 1/ 33)和 5 9.5 % (2 2 / 37)。与hMLH1基因连锁的两个位点D3S15 6 1、D3S16 12杂合率分别为 48.9% (2 2 / 45 )、42 .2 % (19/ 45 ) ,LOH阳性率分别为 5 4.5 % (12 / 2 2 )和 6 3.2 %(12 / 19)。与VHL基因连锁的两个位点D3S10 38、D3S12 83的杂合率分别为 6 2 .2 % (2 8/ 45 )和 80 .0 %(36 / 45 ) ,LOH阳性率分别为 6 4 3% (18/ 2 8)和 41.7% (15 / 36 )。 17例肺癌组织有 6 4.7% (11/ 17)Fhit蛋白表达缺失。在Fhit蛋白缺失的 11个病例中 ,有 10例存在一个或多个Fhit基因位点的LOH。结论 上述 3个抑癌基因存在的高频率LOH可为肺癌的早期诊断提供新的途径和依据。Fhit基因的杂合性缺失可能是Fhit蛋白表达下调的机理之一。