异氟烷对间歇缺氧静脉内皮细胞的保护作用研究

目的探讨异氟烷对间歇缺氧(IH)人脐静脉内皮细胞的作用。方法 HUVEC和EAhy926细胞分为对照组、模型组及1%、1.5%、2%异氟烷预处理组,测定细胞活力、乳酸脱氢酶(LDH)和超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量和谷胱甘肽(GSH)水平,采用Real-time PCR和Western blot法检测低氧诱导因子(HIF-1α)和核转录因子-B(NF-κB)的表达。结果与对照组比较,模型组细胞活力、SOD活性和GSH水平降低,LDH活性、MDA含量、HIF-1α和NF-κB表达升高,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。与模型组比较,异氟烷预处理组的细胞活力、SOD活性、GSH水平和HIF-1α表达,增加LDH活性、MDA含量和NF-κB表达降低,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论异氟烷能清除细胞氧自由基,上调HIF-1α表达,下调NF-κB表达,提示其能降低IH引起氧化应激和炎性反应,减轻内皮细胞IH损伤。

右旋美托咪定用于脊柱侧弯术中唤醒试验的观察

目的比较在青少年脊柱侧弯手术中,右旋美托咪定复合瑞芬太尼的全凭静脉麻醉与七氟烷复合芬太尼的静吸复合麻醉的唤醒试验时间及苏醒质量。方法 40例择期行脊柱侧弯矫正术的10～25岁患者,随机分入全凭静脉麻醉组(右美托咪定+瑞芬太尼+阿曲库铵,A组)和静吸复合麻醉组(七氟烷+芬太尼+阿曲库铵,B组)。于相应时点记录两组患者术中唤醒时间、唤醒质量,心率(HR)、平均动脉压(MAP)变化、术后苏醒时间、拔管时间以及术中唤醒时患者的躁动和术中知晓情况。结果 A组患者的术中唤醒时间较B组缩短,两组比较差异有统计学意义(P<0.05),A组患者的手术结束后睁眼时间和拔管时间较B组缩短(P<0.05),B组患者术中唤醒时HR、MAP明显高于A组(P<0.05),B组患者术中唤醒时出现躁动的例数增多(P<0.05),两组患者术中知晓情况差异无统计学意义。结论右旋美托咪定和瑞芬太尼复合的全凭静脉麻醉方案可以使患者在术中更快实施苏醒,且唤醒期间血流动力学稳定,躁动发生较少,不良事件发生率低,更安全可靠。

地佐辛复合左旋布比卡因应用于臂丛神经阻滞的临床研究

目的观察地佐辛复合左旋布比卡因用于臂丛神经阻滞对麻醉和镇痛效果的影响。方法将40例需臂丛神经阻滞行上肢手术的患者随机均分成A、B组(每组20例),A组患者使用的是局麻药为0.5%的左旋布比卡因20 ml,A组不加地佐辛,B组患者使用的是局麻药为0.5%的左旋布比卡因20 ml中加入地佐辛0.05 mg/kg。然后分别记录两组的麻醉起效时间、痛觉消失时间、镇痛持续时间,同时采用VAS评分评价各组镇痛效果。不良反应:观察两组患者术后36 h的头痛、头晕、恶心、呕吐、皮肤瘙痒、呼吸抑制、尿潴留等不良反应发生情况。结果 A组镇痛持续时间明显短于B组(P<0.05),B组麻醉后3,6,9 h静息VAS评分显著低于A组(P<0.05)。A组术后有10例需肌注杜冷丁,而B组无一例。所有患者术中、术后均未见恶心、呕吐、皮肤瘙痒、呼吸抑制、尿潴留等并发症。结论地佐辛复合左旋布比卡因应用于臂丛神经阻滞能够延长麻醉镇痛持续时间,不良反应少。

microRNA-93靶向调控Rho相关激酶2／LIMK／Cofilin通路影响骨癌痛小鼠痛行为

目的观察microRNA-93（miR-93）及Rho相关激酶（rho associated coiled-coil forming protein kinase, ROCK）通路对小鼠骨癌痛（bonecancerpain，BCP）行为的影响并探讨其潜在机制。方法将C57BL／6J小鼠采用随机数字表法分为对照组（Control组）、假手术组（Sham组）及BCP组、BCP＋PBS组、BCP＋Y-27632（ROCK抑制剂）组，每组13只。建模前1d及建模后3、5、7、10、14d进行动物痛行为学评估，观察小鼠对机械和热刺激的反应。建模后第14天处死小鼠，取术侧L4-L6背根神经节（dorsal root ganglion，DRG），SYBRGreen实时荧光定量PCR法观察miR-93表达变化，双荧光素酶实验检测miR-93对ROCK2基因的靶向调控。Westernblot法观察ROCK2、LIMK（LIM domain kinase，LIMK）和Cofilin蛋白在DRG神经元中表达。结果C57BL／6J小鼠股骨接种NCTC2472细胞后，患侧后肢分别在第5、7天开始出现明显的触诱发痛[Sham组（6．81±1．04）g，BCP组（5．12±0．47）g]和热痛过敏[Sham组（11．75±1．46）s，BCP组（7．61±1．07）s]，并呈进行性加重（P〈0．05）；BCP组小鼠miR-93表达随疼痛加重呈时间依赖性降低，而ROCK2表达呈时间依赖性增加（P〈0．05），进而激活LIMK／Cofilin通路。双荧光素酶实验证实miR-93可与ROCK2mRNA3’-UTR直接结合，从而发挥对ROCK2转录后翻译的抑制作用（P〈0．05）。鞘内注射ROCK抑制剂能有效缓解小鼠触诱发痛[BCP＋PBS组（3．43±0．89）g，BCP＋Y-27632组（5．74±1．02）g]和热痛过敏[BCP＋PBS组（5．48±1．03）S，BCP＋Y-27632组（9．82±1．24）s]，同时抑制通路主要因子ROCK2、磷酸化-LIMK（phospho-LIMK，p-LIMK）、磷酸化-Cofilin（phospho-Cofilin，p-Cofilin）的表达（P〈0．05）。结论小鼠BCP疼痛过程中miR-93表达降低，进而激活R0cK2／LIMK/Cofilin通路，鞘内注射ROCK抑制剂可抑制该通路的活化，缓解小鼠BCP症状。