从“玄府郁闭”角度探讨冠心病合并抑郁的防治

冠状动脉粥样硬化性心脏病(以下简称"冠心病")常合并焦虑、抑郁状态,二者关系非常密切,相互影响。玄府学说认为,玄府普遍存在于人体五脏之中,具有微观性、开阖性和通利性。玄府开阖有度,气液得以正常出入流通,是保证神志活动正常的重要条件;若玄府郁闭,气液流通障碍,神机运转失利,表现为情志失常。本文提出以开通玄府为冠心病合并抑郁基本治则,充实中医学微观辨证理论,为临床改善患者预后、提高患者生存质量提供借鉴。

川芎-当归药对有效成分在缺血性脑卒中应用的研究进展

缺血性脑卒中的发病率、死亡率和致残率极高,其生理病理机制复杂,川芎-当归药对是临床治疗脑缺血卒中的常用药对,其功效物质基础或临床作用的有效活性成分主要包括川芎嗪、阿魏酸、藁本内酯、当归多糖等,能够影响中风缺血后的急性损伤,包括抗炎、抗氧化、抗凋亡、抑制钙超载等,亦能促进神经元再生和血管新生,体现了对缺血性脑卒中治疗的神经保护和恢复作用以及多靶点的治疗机制。

基于HPA轴探讨柴胡加龙骨牡蛎汤治疗卒中后抑郁

卒中后抑郁是脑卒中后常见的并发症之一,对脑卒中的预后产生重要影响。现代研究发现下丘脑-垂体-肾上腺轴、下丘脑-垂体-甲状腺轴、NE及5-HT等通过神经-体液-免疫方面在卒中后抑郁机制中发挥关键作用。中药汤剂柴胡加龙骨牡蛎汤出自《伤寒论》,具有疏肝理气,通阳泄热,重镇安神之功,尤适用于病情错综复杂的证候,现今在临床上多用于抑郁症的治疗,被认为是最适合的古方之一。故以此理论为基础扩大中药汤剂柴胡加龙骨牡蛎汤的治疗范围,加强其在卒中后抑郁的治疗。

复方丹参滴丸对短暂性脑缺血大鼠Nod样受体蛋白3/胱天蛋白酶1介导炎症反应的影响

目的探讨复方丹参滴丸对短暂性脑缺血大鼠脑组织中Nod样受体蛋白3(NLRP3)、胱天蛋白酶1(Caspase-1)、白细胞介素(IL)-1β和IL-18表达的影响。方法经改良Longa线栓法制作大鼠短暂性大脑中动脉闭塞(tMCAO)模型。将SD雄性大鼠随机分为假手术组、模型组和实验组。于大鼠苏醒后1 h,实验组予以145 mg·kg^(-1)·d^(-1)复方丹参滴丸,qd,灌胃。模型组和假手术组均予以等体积0. 9%NaCl。用苏木素-伊红(HE)染色法和尼氏染色法观察脑组织病理形态的改变,用过氧化物酶(MPO)免疫组化染色法检测炎性细胞浸润,用实时荧光定量聚合酶链式反应法检测NLRP3、Caspase-1、IL-1β和IL-18mRNA的表达水平,用酶联免疫吸附法检测脑组织中细胞因子IL-1β和IL-18的蛋白表达。结果假手术组、模型组和实验组的神经元数量分别为(614. 4±74. 2),(191. 6±35. 4)和(352. 3±29. 5) cell·mm-2,MPO免疫组化评分分别为0. 08±0. 29,7. 83±2. 21和4. 00±1. 13,实验组上述指标与模型组比较,差异均有统计学意义(均P <0. 01)。与模型组比较,实验组1,3 d时的NLRP3、IL-1β、IL-18 mRNA表达水平均显著下调,差异均有统计学意义(P <0. 01或0. 05),1 d时Caspase-1 mRNA表达水平显著下调,差异有统计学意义(P <0. 01)。与模型组比较,实验组1,3 d时IL-1β蛋白表达水平均显著下调,1 d时IL-18蛋白表达水平显著下调,差异均有统计学意义(P <0. 01或P <0. 05)。结论复方丹参滴丸能改善短暂性脑缺血模型大鼠脑组织损伤,该作用与抑制NLRP3介导的炎症反应有关。

miRNAs调控自噬在缺血性脑损伤中的研究进展

微小RNA（miRNAs）是一类内源性非编码小RNA。近年来发现许多miRNAs参与了缺血性脑损伤的多个环节，其已逐渐成为缺血性脑损伤治疗的新靶标。自噬是基于溶酶体的一个催化过程，可参与调控缺血性脑损伤的病理过程。而miRNAs调控自噬代表了一种新的转录后调节机制，有关缺血性脑损伤后＂自噬miRNAs＂的研究是近年的研究热点和前沿。本文现围绕近年来miRNAs调控自噬在缺血性脑损伤中的作用综述如下，以期帮助研究者更深入认识和了解miRNAs调控自噬在缺血性脑损伤中的重要影响和潜在治疗价值。

阿魏酸通过调控缺氧诱导因子-1α对氧糖剥夺诱导PC12细胞损伤的保护作用研究

目的 研究阿魏酸(FA)通过调控缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)对氧糖剥夺(OGD)诱导大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤(PC12)细胞损伤的保护作用。方法(1)将PC12细胞分为3组:正常组、模型组和实验组。正常组细胞不做任何处理,模型组用混合气体方法(94% N2+5% CO2+1% O2)建立OGD模型,实验组于OGD损伤的同时给予不同浓度(2. 5,5. 0,10,20,40,80μmol·L^-1)的阿魏酸,于OGD 12 h后收集细胞。通过MTS法检测细胞活力,筛选出FA低、中、高3个浓度组(5,10,20μmol·L^-1)。(2)构建HIF-1α过表达质粒,用脂质体转染技术,将细胞实验分为4组:对照组、模型组、FA中浓度组、HIF-1α过表达+FA中浓度组。用MTS法检测转染HIF-1α过表达质粒后细胞活力变化,以免疫印迹法检测HIF-1α、BNIP3(隶属于Bcl-2蛋白超家族)蛋白水平表达变化。结果 (1)正常组、模型组和6个浓度(由低至高)实验组的细胞存活率分别为(100. 00±4. 67)%,(63. 30±8. 35)%,(67. 38±6. 63)%,(74. 77±7. 61)%,(81. 50±7. 33)%,(85. 40±5. 62)%,(66. 12±3. 62)%和(52. 38±3. 82)%;模型组与正常组比、或者实验组与模型组相比,差异均有统计学意义(均P <0. 01)。(2)对照组、模型组、FA中浓度组、HIF-1α过表达+FA中浓度组的细胞存活率分别为(100. 00±5. 91)%,(68. 03±4. 18)%,(77. 13±6. 12)%和(56. 58±5. 71)%;对照组与模型组比、或者FA中浓度组与模型组相比,差异均有统计学意义(均P <0. 05);HIF-1α过表达+FA中浓度组与FA中浓度组相比,差异有统计学意义(P <0. 05);这4组的HIF-1α相对表达量分别为1. 00±0. 12,1. 57±0. 12,1. 24±0. 19和1. 62±0. 11;这4组的BNIP3蛋白相对表达量分别为1. 00±0. 22,4. 39±0. 69,1. 59±0. 31和2. 33±0. 31;对照组与模型组相比、或者FA中浓度组与模型组比,HIF-1α和BNIP3蛋白水平均明显降低,差异均有统计学意义(均P <0. 05);HIF-1α过表达+FA中浓度组与FA中浓度组相比,HIF-1α蛋白水平升高,差异有统计学意义(P <0. 05)。结论 HIF-1α过表达可引起细胞损伤,FA可保护OGD诱导PC12细胞损伤,其作用机制是通过抑制HIF-1α/BNIP3途径实现的。