老年急性缺血性脑卒中患者静脉溶栓后出血预测及临床应用价值

目的分析老年急性缺血性脑卒中(AIS)患者静脉溶栓后出血危险因素,并建立危险评分计算公式预测出血风险。方法选取行静脉药物溶栓治疗的老年急性缺血性脑卒中患者,按照出血情况分为无出血组和有出血组,比较两组临床基线资料、实验室指标、美国国立卫生研究院脑卒中量表(NIHSS)评分情况,采用单因素和多因素Logistic回归分析筛选危险因素和独立危险因素,并建立危险评分计算公式。使用受试者工作特征(ROC)曲线评估独立危险评分对老年AIS患者静脉溶栓后出血的预测效能。结果无出血组年龄较有出血组低,差异有统计学意义(P=0.0005);无出血组高血压史、房颤史显著少于有出血组(P<0.05)。无出血组血小板体积、C-反应蛋白、低密度脂蛋白、三酰甘油水平显著低于有出血组(P<0.05);两组白细胞计数、血小板数量、高密度脂蛋白、尿酸、同型半胱氨酸水平差异无统计学意义(P>0.05)。无出血组NIHSS评分显著低于有出血组(P<0.05)。单因素Logistic回归分析结果显示年龄、吸烟史、饮酒史、高血压史、糖尿病史、房颤史、C-反应蛋白、低密度脂蛋白、三酰甘油、同型半胱氨酸、NIHSS评分为老年患者静脉药物溶栓后出血的危险因素。多因素Logistic回归分析结果显示C-反应蛋白、NIHSS评分为老年患者静脉药物溶栓后出血的独立危险因素。ROC曲线分析结果显示NIHSS评分联合C-反应蛋白水平对患者出血的预测效能更好。结论NIHSS评分、C-反应蛋白是老年AIS患者静脉溶栓后出血的独立危险因素,两者联合可更有效预测患者溶栓后出血情况。

不同剂量链脲佐菌素建立糖尿病大鼠模型稳定性观察

目的观察不同剂量链脲佐菌素（STZ）诱导的1型糖尿病大鼠模型的稳定性，并探讨理想糖尿病大鼠模型的制备方法。方法雄性SD大鼠50只按照完全随机方法分为对照组和STZ各剂量组（50mg／kg、55mg／k、60mg／kg、65mg／kg），分别按体重计算STZ注射剂量，一次性腹腔注射建立糖尿病大鼠模型，分别于造模前、造模后各时间点观察大鼠的一般状况，检测各组大鼠的空腹血糖，血糖值〉22．1mmol／L为造模成功。结果60mg／kgSTZ组在建模72h后血糖值均高于22．1mmol／L，持续观察8周，血糖值始终波动在建模初期高血糖水平，未见转复，并出现典型的“三多一少”症状。胰腺苏木精-伊红染色符合糖尿病动物的病理学改变，且死亡率相对较低。结论采用腹腔单次注射60mg／kgSTZ建立1型糖尿病大鼠模型，具有建模方法简便、稳定性高、死亡率低，胰岛B细胞损害特异性高等优点，可应用于糖尿病研究的多个领域。

角膜塑型术矫治近视200例

目的:探讨角膜塑型术(Ortho-K镜)对近视矫正的作用及控制近视发展的长期效果。方法:对200例配戴Ortho-K镜满6年的青少年近视患者的临床资料进行分析,以了解其相关指标的变化情况。200例386只眼配戴前裸眼视力0.31±0.21,屈光度-3.81±2.78 D,角膜曲率44.51±3.53,BUT时间18.28±8.14 s,眼压值2.13±0.67 kPa,内皮细胞计数2 859±851,角膜中央厚度544±68μm。结果:随访6年未见严重并发症发生,患者视力得到显著提升(P<0.05),屈光度和角膜曲率比较有显著性降低(P<0.01),角膜内皮细胞计数和角膜中央厚度未见明显改变(P>0.05)。结论:角膜塑型术作为一种非创伤性矫正近视的手段,能有效降低近视屈光度,控制近视发展。

轮廓动态眼压计在屈光手术中的应用

目的通过与非接触眼压计(noncontact tonometer,NCT)的比较,评价轮廓动态眼压计(dynamic contour tonom-etry,DCT)在准分子激光原位角膜磨镶术(laser in situ keratomileusis,LASIK)手术前后眼压测量的应用价值。方法在术前和术后,分别用NCT和DCT测量30例(60眼)的眼压值,对所测结果采用SPSS 11.0统计分析软件进行统计学处理。结果NCT测量眼压值术后较术前明显降低,差异有统计学意义;DCT测量眼压值术前术后差异无统计学意义。结论LASIK术后角膜厚度、角膜曲率、生物学特性的改变可影响NCT测量结果的准确性,但对DCT无影响。因此,DCT更适合屈光手术后的眼压的测量。

前房睫毛异物治疗1例

患者难,24岁。1995年1月7日工作时不慎被2mm粗钢丝弹伤左眼,当即感流泪,视物不佳,伤后1小时来我院以“左眼角膜穿通伤”收住院。体检正常,眼眶摄片无异常。眼部检查:视力右眼1.2,左眼0.2,左眼球结膜充血(?),鼻下8点角膜缘内1mm可见一长约2.5mm伤口,虹膜嵌顿,瞳孔变形,前房丁道氏征(?)。

近视LASIK手术后高阶像差的改变

目的分析LASIK手术对高阶像差的影响,分析LASIK术前近视屈光度与LASIK术后眼的高阶像差的关系。方法采用WASCA波前像差仪测量150眼LASIK术前及术后1月及3月瞳孔直径分别为小瞳孔(3 mm)及大瞳孔(6.25 mm)时的总高阶像差的均方根及第三和第四阶像差的Zernike系数,并计算出球差、慧差、第三及第四阶像差的均方根。对结果进行方差分析和直线相关分析。结果LASIK术后,大瞳孔直径和小瞳孔直径下高阶像差均明显增高。无论瞳孔大小,术后3月较1月时高阶像差均轻微下降。大瞳孔直径下,光区直径为6.25 mm时,术后球差、第四阶像差和总高阶像差与术前屈光度存在正相关。结论LASIK术后,高阶像差明显增高,尤以球差最明显。术前屈光度越高,手术所导致的高阶像差也越大,屈光度过高的近视眼不宜采用波前像差引导的个体化屈光手术。

急诊慢性阻塞性肺气肿急性发作患者实施急诊无创呼吸机联合异丙托溴铵治疗的效果

目的探讨采用急诊无创呼吸机+异丙托溴铵对急诊慢性阻塞性肺气肿急性发作患者进行治疗的临床效果。方法66例急诊慢性阻塞性肺气肿急性发作患者,随机分为单一治疗组和联合治疗组,各33例。单一治疗组采用急诊无创呼吸机展开治疗,联合治疗组采用急诊无创呼吸机联合异丙托溴铵展开治疗。比较两组患者治疗效果,心率、呼吸频率,血气分析指标(氧分压、pH、二氧化碳分压)。结果联合治疗组治疗总有效率93.94%高于单一治疗组的69.70%,差异具有统计学意义(P<0.05)。联合治疗组患者的心率(76.69±3.33)次/min、呼吸频率(19.63±1.99)次/min均低于单一治疗组的(87.71±4.59)、(27.55±2.13)次/min,差异具有统计学意义(P<0.05)。联合治疗组患者氧分压(79.39±4.55)mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)高于单一治疗组的(66.09±3.03)mm Hg,二氧化碳分压(57.22±3.89)mm Hg低于单一治疗组的(64.72±3.62)mm Hg,差异具有统计学意义(P<0.05);两组pH比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论急诊无创呼吸机+异丙托溴铵用于治疗急诊慢性阻塞性肺气肿急性发作患者,效果显著,且患者的心率、呼吸频率以及血气分析指标获得明显改善,值得临床推广。

去上皮瓣的Epi-LASIK临床观察

目的:探讨去除上皮瓣和常规的机械法准分子激光角膜上皮瓣下磨镶术(Epi-LASIK)治疗近视的临床疗效。方法:对30例(60眼)近视患者施行EPi-LASIK,采用法国MORIA角膜上皮分离器完成手术眼上皮分离,30例患者均左眼(30眼)保留角膜上皮瓣蒂于鼻侧,右眼(30眼)直接去除角膜上皮,采用Zeiss-Mel-80型准分子激光治疗仪进行激光切削后,去除组直接置入亲水性角膜接触镜,保留组待上皮复位后置入接触镜。术后第1,3,6d;1mo随访。分析比较两组术后疼痛程度、角膜上皮愈合时间、视力、角膜上皮下雾状混浊程度(Haze)。结果:术后疼痛:去瓣组明显轻于常规组,比较有统计学意义。角膜上皮愈合时间:去瓣组平均3.30±0.55d,留瓣组4.90±0.49d,两者比较差异有统计学意义。裸眼视力:术后第6,30d两组比较差异无统计学意义。术后1moHaze程度:去瓣组0级30眼,常规组0级30眼,两组无差异。结论:两组术后患者,去瓣组Epi-LASIK疼痛程度轻、上皮愈合和视力恢复较快、视觉质量更好,总体临床疗效优于常规Epi-LASIK。

阿司匹林联合硫酸氢氯吡格雷对急性缺血性脑血管病患者糖脂代谢和凝血功能的影响

目的观察阿司匹林联合硫酸氢氯吡格雷对急性缺血性脑血管病患者空腹血糖、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平和凝血功能的影响。方法按照随机数字表法将2020年1月至2021年1月南京医科大学附属常州第二人民医院收治的98例急性缺血性脑血管病患者分为对照组(49例,给予硫酸氢氯吡格雷治疗)和观察组(49例,在对照组的基础上联合阿司匹林片治疗),均治疗3个月。比较两组临床疗效,治疗前后空腹血糖、TC、TG、LDL-C及凝血功能指标水平。结果观察组患者临床总有效率与对照组比高;治疗后两组空腹血糖、TC、TG、LDL-C、纤维蛋白原(FIB)水平均低于治疗前,且观察组低于对照组;治疗后两组凝血功能指标均较治疗前显著改善,且观察组优于对照组(均P<0.05)。结论急性缺血性脑血管病患者采用阿司匹林联合硫酸氢氯吡格雷治疗可有效改善其糖脂代谢与凝血功能,临床疗效显著。

急性心肌梗死心电图改变与冠脉造影结果相关性研究

目的:研究急性心肌梗死心电图改变与冠脉造影结果相关性。方法:将我院2014年9月—2017年9月收治的100例急性心肌梗死患者依据心电图改变分为ST段上移组(80例)及ST段下移组(20例),分析心动图改变与冠脉造影结果相关性。结果:二者血管病变、狭窄程度差异有统计学意义(P<0.05)。结论:急性心肌梗死心电图改变与冠脉造影结果高度相关,可为临床诊疗提供科学依据。

胰岛素干预和二氮嗪后处理对糖尿病 大鼠缺血/再灌注心肌的影响

目的：探讨二氮嗪后处理对糖尿病大鼠缺血/再灌注（I/R）损伤后心肌的保护作用及可能机制，以及用胰岛素调控血糖在正常范围对其心肌保护作用的影响。方法健康雄性SD大鼠126只，通过一次性腹腔注射链脲佐菌素（STZ）60mg/kg复制糖尿病大鼠。按随机数字表法将糖尿病大鼠分为7组，每组18只。以结扎冠状动脉左前降支30min后恢复血流120min制备心肌I/R模型；假手术（Sham）组只穿线、不结扎。I/R组、二氮嗪后处理组（DZ组）、渥蔓青霉素（WNT）组分别于缺血25min后输入0.1%二甲亚砜（DMSO）、二氮嗪7mg/kg、渥蔓青霉素15μg/kg各2mL；Sham组输入0.1%DMSO；DZ＋WNT组于输入二氮嗪前5min输入渥蔓青霉素；胰岛素干预组（RI组）持续泵入胰岛素维持血糖在4～6mmol/L；RI＋DZ组在维持血糖的基础上，于缺血25min后输入二氮嗪。各组连续监测血流动力学指标；实验结束后取心肌组织，苏木素-伊红（HE）染色后光镜下观察组织病理学改变，蛋白质免疫印迹试验（WesternBlot）检测磷酸化蛋白激酶B（p-Akt）、磷酸化糖原合成酶激酶-3β（p-GSK-3β）表达。结果与Sham组比较，各实验组心功能显著降低，心肌组织损伤严重。与I/R组比较，各干预组心功能无明显改善，且胰岛素维持正常血糖后心功能及心肌损伤反而进一步加重。以Sham组的表达结果作为基数1，I/R组、DZ组、RI组、RI＋DZ组p-Akt表达差异均无统计学意义（灰度值：1.07±0.09、1.03±0.07、1.07±0.07、1.02±0.08比1.00，均P＞0.05）；WNT组、DZ＋WNT组p-Akt表达显著低于Sham组和I/R组（灰度值：0.54±0.06、0.51±0.05比1.00和1.07±0.09，均P＜0.05）；I/R组、DZ组、WNT组、DZ＋WNT组p-GSK-3β表达与Sham组比较差异均无统计学意义（灰度值：0.97±0.08、1.00±0.11、0.98±0.06、0.97±0.09比1.00，均P＞0.05）；RI组、RI＋DZ组p-GSK-3β表达显著高于Sham组和I/R组（灰度值：1.68±0.08、1.70±0.05比1.00和0.97±0.08，均P＜0.05），且RI＋DZ组p-GSK-3β表达显著高于DZ组（灰度值：1.70±0.05比1.00±0.11，P＜0.05）。结论二氮嗪后处理对糖尿病大鼠I/R心肌无保护作用，再灌注过程中未见磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B（PI3K/Akt）信号通路的激活，用胰岛素干预血糖维持在正常范围反而会加重糖尿病大鼠I/R心肌损伤的程度。