幽门螺杆菌对多巴胺能细胞系SH-SY5Y损伤作用的体外研究

目的探讨幽门螺杆菌(HP)对多巴胺能细胞系SH-SY5Y的损伤作用及其机制。方法体外培养多巴胺能细胞系SH-SY5Y细胞分别加入HP上清蛋白(HP组)、1-甲基-4-苯基-吡啶离子(MPP+)(PD组)和培养液(对照组),用噻唑蓝(MTT)染色法检测细胞存活率,用共聚焦显微镜、分光光度仪检测细胞内活性氧(ROS)和线粒体呼吸链酶复合体活性。结果HP组和PD组细胞的存活率明显下降,高浓度HP组细胞生存率明显低于中、低浓度HP组(均P<0.05)。与对照组比较,HP组和PD组细胞内ROS水平明显减少、线粒体呼吸链酶复合体活性下降(均P<0.05)。结论HP分泌成分对多巴胺能细胞有与MPP+相似的损伤作用,氧化应激反应及线粒体功能受损可能是其导致多巴胺能细胞损伤的机制。

bFGF和IGF-Ⅰ在生长期山羊颅骨缝牵张成骨中的时空表达及意义

目的观察生长期山羊颅骨冠状缝受牵张力作用后碱性成纤维细胞因子(bFGF)与胰岛素样生长因子-Ⅰ(IGF-Ⅰ)的时空表达。方法选用12只生长期山羊,用自制牵张器按0.4mm/d的速率扩张颅骨冠状逢。在牵张结束后第0、2和4周分别处死4只动物,取骨缝标本作组织学和免疫组化检测。另取2只未进行缝牵张的动物作为对照。结果bFGF与IGF-Ⅰ在牵张骨缝组织中均呈高水平表达。bFGF主要在成纤维样细胞与成骨细胞中表达,IGF-Ⅰ阳性信号主要定位于新生骨小梁边缘的成骨细胞和埋入新骨基质中的骨细胞,在骨缝扩张的0～2周这两种生长因子的表达最强。结论张应力可刺激颅骨缝细胞分泌bFGF与IGF-Ⅰ,这两种骨生长因子在骨缝牵张成骨过程中可能起着重要的调控作用。

伴脑膜肥厚的原发性低颅压综合征与肥厚性硬膜炎的临床对比分析

目的探讨伴脑膜肥厚的原发性低颅压综合征(SIH)与肥厚性硬膜炎(HP)的临床特点及鉴别诊断,以提高对低颅压综合征的诊治水平。方法回顾性分析有脑膜肥厚的10例原发性低颅压综合征与10例肥厚性硬膜炎的临床、实验室资料,影像学检查及治疗和转归等。结果两组病人的临床表现、CSF改变及影像学改变有相似之处,但SIH的头痛与体位变化有关,CSF压力明显低于正常,影像学上可有硬膜下积液,治疗主要以补液为主,与HP有区别。结论低颅压综合征与肥厚性硬膜炎虽有相似之处,但两者病因、发病机制和治疗上仍有区别,应注意鉴别,以防误诊。

GLP-1对AD转基因鼠氧化应激的保护作用

目的:胰高血糖素样肽1(GLP-1)对AD转基因鼠氧化应激的保护作用及其可能机制。方法:将C57BL分为假手术组、AD组、GLP-1干预组,假手术组为正常小鼠,其他两组为AD转基因小鼠,GLP-1干预组分别侧脑室注入不同浓度(5、10、20、50、100nmol)的GLP-1,连续5d,假手术组注入同等剂量PBS。3组免疫组化检测小鼠海马Aβ蛋白表达;QDs-SA量子点检测脑组织GFAP蛋白;运用分光光度仪检测海马组织海马超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量。结果:与假手术组比较,AD模型组Aβ含量明显升高,海马GFAP阳性细胞明显深染,体积增大,数量增多,AD组SOD活性降低,MDA含量均明显高(P<0.05);干预组不同浓度的GLP-1注入能减少Aβ含量,增高SOD活性,降低MDA含量。结论:AD转基因鼠模型中Aβ含量明显升高,产生氧化应激损伤,GLP-1能通过降低氧化应激损伤减少细胞内Aβ聚集。

GLP-1对阿尔茨海默病细胞模型保护作用的体外研究

目的:探讨胰高血糖素样肽1(GLP-1)对APP瑞典突变体质粒转染构建的阿尔茨海默病(AD)细胞模型的保护作用及可能机制。方法:将人肾上皮细胞系HEK293分为对照组、转染组、GLP-1干预组,对照组不予任何处理,其他两组构建APP瑞典突变体质粒转染的AD细胞模型,GLP-1干预组分别加入不同浓度(5、10、20、50、100μmol/L)的GLP-1;3组均在培养前及培养6、12、24、48及72 h收集细胞上清液,ELISA检测β淀粉蛋白(Aβ)含量,QDs-SA细胞免疫荧光染色检测Aβ的变化,运用DCFH-DA检测细胞内活性氧(ROS)。结果:与对照组比较,转染组Aβ含量及ROS水平明显升高(P<0.05);GLP-1干预组不同浓度的GLP-1和培养时间增加均能减少Aβ含量和ROS水平。结论:APP瑞典突变体质粒转染的AD细胞模型会使Aβ含量明显升高,产生氧化应激损伤,GLP-1能通过降低氧化应激损伤减少细胞内Aβ聚集,并具有浓度-时间依赖性。

量子点和量子点-Aβ-Ab探针对活体动物的毒性研究

目的通过组织形态学和动物行为学观察、肝肾功能测定系统考察量子点及制备的量子点-Aβ-Ab探针的生物毒性作用,以此评价量子点及探针的生物相容性。方法将正常C57BL小鼠30只随机分为量子点(QDs)组、量子点-Aβ-Ab(QDs-Aβ-Ab)组和对照组,每组10只,分别行量子点、量子点-Aβ-Ab探针、PBS侧脑室注射后,行HE染色、尼氏体染色、动物行为学观察及肝肾功能测定。结果 HE染色和尼氏染色示QDs组、QDs-Aβ-Ab组海马CA1区神经元形态正常,尼氏体清晰可见,与对照组无差异。行为学观察7 d,3组小鼠进食进水正常,二便正常,无举尾、无皮肤毛发颜色改变,无步态异常、无兴奋抑制反应,无死亡。QDs组和QDs-Aβ-Ab组血清ALT、AST、BUN和CRE水平与对照组无明显差异(P>0.05)。结论量子点及量子点-Aβ-Ab探针对小鼠整体毒性作用小,生物相容性好。

10例皮质层状坏死诊断分析

目的:探讨皮质层状坏死的特点,减少误诊,提高诊治水平。方法:分析2005年6月至2007年5月在中南大学相雅医院神经内科就诊的有皮质层状坏死改变的10例病例的年龄、病程、病因、病理、实验室资料、影像学检查等方面的特点。结果:脑皮质层状坏死可发生在不同年龄,见于多种原因引起的中枢神经系统氧和(或)糖的摄取障碍和遗传或后天性脑能量代谢缺陷,组织病理学及影像学上有特征性改变。结论:脑皮质层状坏死引起的病因较多,临床表现多样,其影像学改变容易误诊为出血性疾病,应引起广大医生的重视。

奥氮平对老年痴呆患者智能及生存能力影响观察

目的观察奥氮平对老年痴呆患者智能及生存能力的影响。方法选取2009年6月至2011年5月在本院进行治疗的86例老年痴呆患者为研究对象,将其随机分为对照组和观察组各43例。对照组采用氯氮平进行治疗,观察组采用奥氮平进行治疗。对比分析两组患者治疗前及治疗后4、12周的HDS量表及ADL量表评估结果。结果观察组治疗后4、12周HDS量表各项目及总分均高于对照组,ADL量表为良率均高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论奥氮平治疗老年痴呆患者显效快,其对患者智能及生存能力的影响优于氯氮平。

Demirjian法测定成都地区8～16岁青少年牙龄

目的评估Demirjian法测定成都地区青少年牙龄的准确度并对其进行修正。方法应用Demirjian法测定445名成都地区8～16岁汉族青少年牙齿成熟指数及牙龄,比较测得牙龄与实际年龄的差异;将牙齿成熟指数与实际年龄进行曲线拟合,建立两者间的数学模型。结果Demirjian法测得牙龄比实际年龄平均高估:其差异为女性0.67岁,男性0.52岁,其差异有统计学意义;牙齿成熟指数与实际年龄呈指数关系;根据修正后方程所得牙龄与实际年龄平均差异为女性0.15岁,男性-0.08岁,其差异无统计学意义。结论Demirjian法不能直接用于测定成都地区青少年牙龄,应用时需对其进行修正。

老年痴呆患者社会支持度对其生存质量的影响观察

目的:探讨老年痴呆患者社会支持度对其生存质量的影响。方法:选取2009年1月至2011年10月本院收治的47例老年痴呆患者为研究对象,将其设为观察组,同时选取同期的47名健康老年人为对照组,将两组人员的社会支持量表评估情况及不同社会支持度对痴呆患者的生存质量评分进行统计及比较。结果:观察组的社会支持度各项目及总分均高于对照组,而观察组高社会支持度患者的生存质量评分明显高于中、低社会支持度的患者,P均<0.05,均有显著性差异。结论:老年痴呆患者社会支持度处于相对较低的状态,且其与患者的生存质量有较大的相关性。

重症肌无力危象74例临床分析

目的:探讨重症肌无力危象(MG)的临床特征及常用临床治疗方法的疗效。方法:回顾性分析74例重症肌无力危象患者一般资料、临床表现、救治方法及治疗效果。结果:MG患者OssermanⅢ、Ⅳ型危象发生率高,重症肌无力危象的主要诱因是呼吸系统感染(76.8%),82例次均予以机械通气治疗,抢救成功74例次,死亡8例,病死率为9.8%。血浆置换治疗组及免疫球蛋白治疗组总有效率分别为68.0%、64.3%,激素冲击治疗组为25.6%;前两组的疗效高于后组。结论:防治诱因可以减少危象的发生;及时予以机械通气,是抢救危象的关键;血浆置换或免疫球蛋白治疗,可显著改善危象预后,降低病死率。

生长抑素、神经元特异性烯醇化酶与早期血管性痴呆的关系

目的:探讨生长抑素(SS)、神经元特异性烯醇化酶(NSE)与早期血管性痴呆的关系。方法:选择于我院接受治疗的40例早期血管性痴呆患者(血管性痴呆组),另选择40例同一时期住院治疗的脑梗死患者(脑梗死组)。比较两组患者不同时期血浆NSE及SS水平。结果:与脑梗死组脑梗死时,脑梗死后1月、3月时比较,血管性痴呆组血浆NSE水平[(22.08±7.05)ng/ml比(26.39±6.80)ng/ml、(23.92±4.25)ng/ml比(28.12±4.06)ng/ml、(25.55±4.72)ng/ml比(30.10±4.33)ng/ml]均明显升高,SS水平[(1084.50±133.00)ng/ml比(748.30±129.10)ng/ml、(836.40±160.20)ng/ml比(624.25±140.50)ng/ml、(690.25±146.30)ng/ml比(432.70±151.00)ng/ml]明显降低(P<0.05或<0.01)。且随着脑梗死时间的推移,两组血浆NSE水平均逐渐升高,SS水平逐渐降低(P<0.05或<0.01)。结论:早期动态检测脑梗死患者生长抑素和神经元特异性烯醇化酶水平,有助于血管性痴呆的早期诊断和治疗。

量子点及Cy3免疫荧光染色标记阿尔茨海默病转基因细胞模型APP的比较研究(英文)

目的:对比观察量子点标记的链霉亲和素复合物(QDs-SA)和传统荧光染料Cy3分别标记阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)转基因细胞模型淀粉样前体蛋白(APP)的荧光成像性能,为量子点早期应用于AD的分子影像诊断提供依据。方法:应用激光共聚焦荧光成像和流式细胞技术,对QDs-SA量子点以及传统荧光染料Cy3靶向标记AD转基因细胞模型中APP的荧光成像和抗光漂白特性进行检测。结果:激光共聚焦显微镜下QDs-SA特异标记的APP在胞膜中明显表达,呈连续分布的橙红色荧光,细胞膜未见明显的QDs-SA团聚现象。Cy3特异标记APP膜蛋白荧光强度较QDs-SA标记所示的高强度橙红色荧光弱,且胞膜染色不均匀。QDs-SA量子点的平均荧光密度值(34.2336±4.2455)明显高于传统Cy3荧光染料(21.6023±3.0102,P<0.05);488 nm激发光连续激发12 min,QDs-SA量子点荧光标记的APP仍发射较强的橙红色荧光,荧光强度仅下降27.87%,明显低于传统染料Cy3的荧光强度下降幅度79.60%(P<0.05)。流式细胞仪检测QDs-SA量子点和Cy3活细胞标记膜蛋白APP阳性率分别为(54.4700±3.4433)%和(54.3800±8.5229)%,差异无统计学意义(P>0.05),QDs-SA量子点荧光标记APP的流式荧光图形呈宽端型,流式平均荧光强度值(1 045.4167±47.3623)明显高于Cy3标记的平均荧光强度值(658.5467±55.0591),差异有统计学意义(P<0.05)。结论:QDs-SA量子点荧光探针能有效识别AD转基因细胞模型中的APP;QDs-SA量子点标记APP荧光成像在光稳定性和荧光强度等方面均优于传统的Cy3荧光染料标记的免疫荧光成像。

幽门螺旋杆菌感染对帕金森病患者血清氧化应激状态及血小板线粒体功能的影响

目的通过观察幽门螺旋杆菌(HP)感染对帕金森病(PD)患者血清脂质过氧化物、抗氧化物水平及血小板线粒体ComplexⅠ活性的影响,探讨HP感染导致PD发生的可能机制。方法采用回顾性研究,以53例PD患者和50例年龄、性别相匹配的非PD患者为研究对象,利用Western-blot技术检测血清中HP-IgG抗体类型、分光光度法检测血清丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)水平及血小板线粒体ComplexⅠ活性。结果(1)PD组HP抗体阳性率及Ⅰ型感染比例均明显高于对照组(P<0.05)。(2)血小板线粒体ComplexⅠ活性PD组较对照组显著下降(P<0.01),PD(HP+)组较对照(HP-)组显著下降(P<0.05)。(3)血清MDA水平PD组与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05),但PD(HP+)组较对照(HP-)组显著增高(P<0.05)。(4)血清GSH水平PD组与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05),PD(HP+)组、PD(HP-)组、对照(HP+)组及对照(HP-)组两两比较差异均无统计学意义(均P>0.05)。(5)PD患者血小板线粒体ComplexⅠ活性与UPDRS评分呈负相关;血清MDA水平与年龄、UPDRS评分、病程均无相关性;血清GSH水平与病程呈负相关。结论HP感染导致的系统性氧化应激状态及线粒体功能损伤可能参与了PD的发生。

大鼠癫持续状态后miR-21、miR-29的表达变化

目的:探讨miR-21、miR-29在癫持续状态(SE)大鼠脑组织和外周血中表达的变化及意义。方法:SD大鼠30只,随机分为SE组20只和对照组10只,SE组建立氯化锂-匹罗卡品致大鼠SE模型,对照组以生理盐水代替匹罗卡品,应用RT-PCR检测2组大鼠脑组织和外周血miR-21、miR-29的表达。结果:与对照组比较,SE组大鼠海马区脑组织和外周血中miR-21表达均下降(P<0.05),miR-29表达均升高(P<0.05);miR-21在外周血中的表达显著高于脑组织(P<0.01),miR-29在外周血中的表达稍低于脑组织(P<0.05);结论:miR-21、miR-29可能参与SE后神经元凋亡的调控过程,外周血miR-21和miR-29变化可反映脑组织中的变化趋势。

骨缝间充质细胞体外成骨潜能及骨形成蛋白2对其成骨影响的研究

目的研究骨缝来源的间充质细胞的体外成骨潜能及骨形成蛋白(BMP)2转染对其成骨分化的影响。方法取10d左右的SD乳鼠颅骨矢状缝及缝边缘2 mm骨组织,分离培养骨缝间充质细胞。取第三代细胞进行骨向诱导,培养1周后进行碱性磷酸酶(ALP)染色。同时取第三代细胞进行BMP2转染,培养7 d和10 d时检测ALP活性。结果①骨缝间充质细胞在骨向诱导l周后,可见多数细胞开始呈簇状生长,大部分细胞呈ALP染色阳性;②BMP2转染的实验组与对照组比较,培养7 d和10 d ALP活性均明显增加(P<0.05)。结论该方法所获得的骨缝来源的间充质细胞具有很强的体外增殖活性和良好的成骨能力;BMP2能够诱导骨缝间充质细胞成骨。

脱髓鞘脑病的临床特点分析

目的:探讨脱髓鞘脑病的临床特点。方法:回顾性分析50例脱髓鞘脑病患者的临床表现、病理检查结果、实验室和影像学资料及治疗。结果:50例患者的临床表现多样,主要为精神异常、运动障碍和视力损害,MRI检查有脑内广泛长T1、长T2异常信号改变,病理活检可见白质脱髓鞘改变。结论:脱髓鞘脑病临床表现复杂多样,诊断需结合患者的年龄、病程、前驱病史、临床症状、中枢神经系统病灶的数目和分布、实验室、影像学检查和病理活检,明确诊断后应尽早治疗。

37例烟雾病的临床特点及影像学分析

该文回顾性分析了15例儿童烟雾病和22例成人烟雾病患者首发症状、临床表现及影像学,其中儿童患者以缺血型为主(80%),成年患者以出血型(81.8%)为主。37例均行数字减影脑血管造影(DSA),其中14例同时行头颅磁共振血管成像(MRA)检查,结果显示,成人患者的血管狭窄程度重于儿童。烟雾病临床表现多样,儿童和成人烟雾病在临床表现、发病类型、影像学表现上均有一定差别。DSA和磁共振血管成像(MRA)是诊断烟雾病有效的检查方法。

两亲性聚乙烯亚胺修饰量子点构建功能性光学探针用于干细胞治疗的示踪研究

目的制备新型分子影像探针标记间充质干细胞,以实现细胞荧光成像。方法应用1-碘十二烷修饰聚乙烯亚胺,构建两亲性大分子。利用大分子自组装性能,包裹疏水性核壳结构CdSe/CdS量子点构建纳米探针。结果该探针在630nm处呈现出较强的荧光信号,能够促使间充质干细胞高效内吞。体内成像结果显示,与空白对照细胞相比,被标记细胞呈现出显著的光学信号,空白组信号值为1.47e8[p/s/cm2/sr]/[μW/cm2],实验组信号值为2.78e8[p/s/cm2/sr]/[μW/cm2]。结论该纳米探针具有良好光学成像性能,可实现细胞标记。

ERK-MAPK信号通路在大鼠颅骨矢状缝体外牵张中的表达

目的:了解ERK-MAPK信号通路在颅骨缝牵张成骨中的活化规律。方法:建立大鼠颅骨矢状缝牵张培养模型,运用WesternBlot及免疫组织化学技术,观察p-ERK1/2在骨缝内的表达。结果:在牵张力的作用下,p-ERK1/2表达量于10min达到顶点,随后表达下降并在80min时维持在初始状态的低水平,并且阳性细胞主要集中在骨缝边缘区域。结论:ERK-MAPK信号通路的激活与张应力相关,该通路活化区域和牵张过程中细胞增殖、分化高表达区域一致。表明ERK-MAPK信号通路参与了骨缝内细胞力学信号向生物学信号的转化。