芹菜素对丙烯腈致大鼠肝内质网应激的影响

目的探讨芹菜素(apigenin,AP)对丙烯腈(acrylonitrile,ACN)致大鼠肝内质网应激(ERS)信号通路的影响。方法 40只雄性SD大鼠随机分为对照组(玉米油)、ACN组(50 mg/kg·bw ACN)、低AP干预组(234 mg/kg·bw AP+50 mg/kg·bw ACN)和高AP干预组(468 mg/kg·bw AP+50 mg/kg·bw ACN),灌胃量均为5 ml/kg·bw,1次/d,每周6 d,共13周。末次染毒结束后,次日处死大鼠。分光光度法测定肝组织中丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)含量和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)活力;RT-PCR检测ERS相关基因GRP78、CHOP和Caspase-12 mRNA表达水平;Western blot检测ERS相关蛋白GRP78、CHOP和Caspase-12表达水平。结果 ACN组大鼠肝SOD活力、GSH-Px活力和GSH含量均低于对照组,MDA含量高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);低、高AP干预组大鼠肝SOD活力、GSH含量均高于ACN组,GSH-Px活力低于ACN组,差异有统计学意义(P<0.05)。ACN组大鼠肝组织GRP78、CHOP和Caspase-12 mRNA及蛋白表达水平均高于对照组(P<0.05)。低AP干预组大鼠肝组织GRP78、CHOP和Caspase-12 mRNA相对表达水平均低于ACN组(P<0.05),差异有统计学意义。高AP干预组大鼠肝组织GRP78和CHOP mRNA相对表达水平均低于ACN组(P<0.05),GRP78、Caspase-12蛋白表达水平均低于ACN组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 ACN可致大鼠肝氧化损伤,激活ERS信号通路,AP可减轻ACN引起的ERS。

丙烯腈对大鼠神经行为和脑组织中生化指标的影响

目的探讨丙烯腈(acrylonitrile,ACN)对大鼠的神经行为及脑组织生化指标的影响,为ACN神经毒性的研究提供线索。方法将40只SPF级SD大鼠按体重随机分为4组:3个ACN染毒组(12.5、25、50 mg/kg)、对照组(玉米油)灌胃染毒,1次/d,6天/周,连续13周。末次染毒后,使用Video Track动物行为分析系统对其自主活动度进行检测,同时检测大鼠脑组织中乙酰胆碱酯酶(ACh E)活力、乳酸和葡萄糖含量及血糖含量。结果染毒6周后,高剂量组出现明显流涎。各组之间脑组织脏器系数比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。大鼠脑组织中ACh E活力低、中、高剂量组与对照组相比降低(P<0.05);乳酸含量中、高剂量组与对照组和低剂量组相比降低(P<0.05);葡萄糖含量各组间比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。大鼠血糖含量高剂量组明显低于对照组、低和中剂量组(P<0.05)。平面翻正和断崖回避试验中,染毒前和染毒后各组大鼠结果均为阳性。Openfield试验中各组大鼠在每个时间段的运动距离比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。结论在该试验条件下ACN能够引起脑组织ACh E活力、乳酸含量及血糖含量的变化,但未引起大鼠自主活动功能和活动量的变化。