培养大鼠颈上神经节神经元γ-氨基丁酸电流的全细胞记录

在培养的大鼠颈上神经节神经元上，用全细胞膜片钳技术记录γ－氨基丁酸（ＧＡＢＡ）所激活的通道电流。当膜电位钳制在－６０ｍＶ时，压力喷射ＧＡＢＡ２０μｍｏｌ／Ｌ引起的峰电流为７３６±４８４ｐＡ（ｎ＝３１）。对ＧＡＢＡ电流与膜电位的关系的分析表明，当膜电位钳制在正负水平时，ＧＡＢＡ分别引起外向及内向电流，但外向电流的斜率稍大于内向电流，即存在轻度外向整流。电流的反转电位接近０ｍＶ。为了确定ＧＡＢＡ受体通道对Ｃｌ－的通透性，观察了改变细胞内Ｃｌ－浓度对ＧＡＢＡ电流的反转电位的影响。结果发现，所测的反转电位与用Ｇｏｏｄｍａｎ—Ｈｏｄｇｋｉｎ—Ｋａｔｚ方程预测的结果相符，提示ＧＡＢＡ受体对Ｃｌ－具有选择通透性，可能属ＧＡＢＡＡ受体。

梭曼对大鼠摄食中枢的抑制作用

采用双侧下丘脑外例区（摄食中枢）局部给药的方法，观察梭曼对大鼠摄食中枢的作用。实验结果表明，双侧下丘脑摄食中枢各注入梭曼３μｇ，给药当日大鼠平均摄食量下降６０．９％，抑制作用持续３ｄ，与给药前比较，差别显著（Ｐ＜０．０１或０．０５）；各注入阿托品０．１ｍｇ，平均摄食量下降４１．０％，第２天后恢复正常。胆碱酪酶重活化剂ＨＩ－６与梭曼同时注入下丘脑摄食中枢，或者中枢注入梭曼后立即肌注阿托品、美加明，均可部分对抗梭曼引起的中枢性摄食抑制。说明梭曼抑制大鼠摄食中枢与乙酰胆碱酯酶及乙酰胆碱受体确实有密切关系。

对未来的老年化、健康和自我保健的推测

西方医学近几十年来取得的巨大进步,使工业化国家,特别是北美的一部份人产生了一些新的看法。其中有一种认为许多病痛是由通常称之为“有缺陷的生活方式”所引起的,而这些病痛大多数又是可以预防的。一位美国保健顾问就此作了探讨。

尼古丁依赖大鼠脑组织中β－内啡肽含量的变化

本研究的目的在于探讨尼古丁对脑组织（皮层、海马、纹状体和丘脑等四个脑区）中β－内啡肽含量的影响，采用放射免疫方法定量测定，观察大鼠形成尼古丁身体依赖性过程中脑组织β－内啡肽含量的动态变化。结果显示：尼古丁急性给药（２．５Ｃｇ·ｋｇ－１，ｓｃ）可使四个脑区中β－内啡肽的含量明显升高。且能被美加明特异阻断；在尼古丁连续递增给药形成身体依赖的过程中，大鼠脑组织中β－内啡肽的含量也持续维持在高浓度水平。这些结果表明，尼古丁是通过兴奋中枢烟碱样胆碱能受体继而使亮啡肽含量升高；大鼠形成尼古丁依赖可能与脑内源性阿片肽含量的升高密切相关。