急性左心衰患者使用右美托咪定与酒石酸美托洛尔的抗交感活性对比研究

目的评价右美托咪定与酒石酸美托洛尔治疗急性左心衰患者抗交感活性作用效果。方法 137例急性左心衰患者分为对照组(C组,44例)、酒石酸美托洛尔组(M组,47例)、右美托咪定组(D组,46例),治疗前(T0)、治疗后第1天(T1)、第2天(T2)、第3天(T3)、第4天(T4)、第5天(T5)行脉搏指示连续心排血量监测(PiCCO)监测心排血量(CO)、心脏指数(CI)、血管外肺水(EVLWI)等,检测血浆脑型利钠肽(BNP)评估心功能状态,T0、T1、T3、T5时测定血浆去甲肾上腺素(NE)、肾上腺素(E)评估交感活性。结果 T3时M、D组CI、CO明显高于,EVLWI明显低于C组(P<0.05);T3时M、D组血浆BNP水平均明显低于T0时(P<0.05);T3、T5时M、D组血浆NE、E浓度明显低于T0时(P<0.05)。结论右美托咪定与酒石酸美托洛尔具有等同抗交感活性作用,可用于心衰患者。

利多卡因静脉麻醉对颅脑损伤患者围术期血浆内皮素的影响

目的:观察利多卡因静脉麻醉对颅脑损伤患者血浆内皮素(ET)变化的影响。方法:将46例需手术治疗的重型颅脑损伤患者随机分为实验组(n=23)及对照组(n=23)。实验组采用利多卡因静脉麻醉,并分别于麻醉前、气管插管后、术中及术后2h抽取动脉血测ET水平。结果:对照组在插管后、术中及术后2hET水平均明显高于麻醉前(P<0.01),而实验组各时点ET水平与麻醉前比较虽有轻度升高,但无统计学意义(P>0.05);两组间相同时间点ET比较,实验组明显低于对照组,差异有显著性(P<0.05)。结论:利多卡因具有明显的调控应激反应及ET拮抗作用,应用于颅脑损伤患者具有脑保护作用。

细胞凋亡在呼吸机相关性肺损伤中的作用

目的:观察细胞凋亡在呼吸机相关性肺损伤(ventilator-induced lung injury,VILI)中的作用,探讨呼吸机相关性肺损伤的发生机制。方法:将50只健康雄性Wistar大鼠随机分为对照组和肺损伤组。对照组插管后不进行机械通气;肺损伤组插管后机械通气,潮气量为20 ml.kg-1,频率为50次.min-1,吸呼比为1∶3,FiO2为21%,通气时间为5 h。观察实验前后动脉氧分压变化,采用Annexin-V/PI双染方法检测肺组织及肺泡灌洗液细胞凋亡率。取各组大鼠左全肺称湿重,置于烘箱内80℃干烤24 h后称干重,并计算肺组织湿/干重(W/D)值;制备肺组织切片进行病理学观察。结果:两组大鼠动脉氧分压差异无统计学意义(P>0.05);肺损伤组肺组织及肺泡灌洗液细胞凋亡明显增加(P<0.01),肺组织W/D值显著高于对照组(P<0.01);肺损伤组肺组织病理切片可见肺组织水肿。结论:机械通气可导致肺损伤,细胞凋亡可能在VILI发生、发展过程中起重要作用。

倍他乐克治疗慢性心力衰竭的护理

β受体阻滞剂以往主要用于高血压、心律失常的治疗。传统观点认为β受体阻滞剂具有负性肌力作用而不能用于治疗心力衰竭,近10年来,随着对心力衰竭的病理生理认识的深入,大量研究表明β受体阻滞剂可改善心力衰竭患者的预后，降低病死率，目前已作为心力衰竭患者的一线治疗药物。

不同容量连续性肾脏替代治疗严重腹腔感染对比研究

目的:探讨治疗严重腹腔感染的最佳连续性肾脏替代治疗(CRRT)血液滤过容量。方法:56例严重腹腔感染患者分别进行常规容量、大容量持续CRRT治疗,CRRT治疗前、治疗后4h、12h、24h、36h、48h、72h检测血浆肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)水平及降钙素原(PCT)水平、统计ICU入住时间、机械通气时间及日均医疗费用,评价卫生经济学。结果:大容量组持续CRRT治疗后4hTNFα-、IL-6水平开始下降直至48h,其后下降水平不大,降钙素原在持续CRRT治疗后4h下降,维持至72h,大容量组入住ICU时间4.3±0.6d,机械通气时间36.3±0.8h,短于常规容量组,日均医疗费用无差异。结论:大容量CRRT能有效清除炎症介质,控制感染较常规容量好,效益/费用比更好。

前列地尔治疗急性冠脉综合征心肌损伤作用的临床研究

目的:探讨前列地尔治疗急性冠脉综合征心肌损伤的作用机制。方法:187例病人被随机分为常规治疗组(92例,给予常规治疗)和前列地尔组(95例,常规治疗基础上静脉输入前列地尔,20μg/d,连续1周),每组病人治疗前后测定血浆肌钙蛋白I浓度、血小板3min及最大聚集率、血脂水平。结果:与常规治疗组相比,前列地尔治疗组治疗后血浆肌钙蛋白I[(3.07±0.24)ng/ml比(1.31±0.13)ng/ml]、血小板3min聚集率[(46.23±9.37)%比(41.03±0.18)%]和血小板最大集聚率[(73.18±16.68)%比(52.73±10.47)%]、血浆低密度脂蛋白胆固醇水平[(3.86±0.14)mmol/L比(1.98±0.41)mmol/L]均明显降低(P均<0.05)。结论:前列地尔能够有效治疗冠心病心肌损伤,原因可能与扩张血管、抑制血小板功能及协助调脂有关。

主动脉内球囊反搏对血流动力学及临床预后的影响

目的:探讨主动脉内球囊反搏对血流动力学及临床预后的影响。方法:比较18例主动脉内球囊反搏治疗的患者治疗前后心率、收缩压、舒张压、平均动脉压、肺毛细血管嵌压、心脏指数、中心静脉压等血流动力学指标变化,并观察预后,比较死亡组与成活组主动脉内球囊反搏期间血流动力学差异。结果:主动脉内球囊反搏治疗后患者血流动力学改善明显(P<0.05),死亡3例(16.67%),死亡组与成活组主动脉内球囊反搏期间血流动力学差异有统计学意义(P<0.05)。结论:主动脉内球囊反搏可改善患者血流动力学指标及预后。治疗期间血流动力学监测可作为判断预后的重要指标。

重组人生长激素和谷氨酰胺的强化营养对老年脓毒症患者应激和免疫状态的临床疗效

目的:观察重组人生长激素和谷氨酰胺的强化营养对老年脓毒症患者应激及免疫状态的临床疗效。方法:40例老年脓毒症患者,随机分为实验组和常规组,每组20例。常规组给予标准营养支持治疗,实验组加用生长激素和谷氨酰胺,疗程为14 d,观察2组患者在实验前1 d及实验后第7、14天的应激状态(C3、C4、CRP)和免疫功能(CD4+、CD8+、CD4+/CD8+、IgG、IgM)的变化。结果:实验前2组患者血C3、C4及CRP无明显差异,室验后第7、14 d实验组较常规组有明显改善(P<0.05)。老年脓毒症患者入院时均有明显的免疫抑制,实验组(CD4+、CD8+、CD4+/CD8+、IgG、IgM)在第7、14 d与常规组相比有改善(P<0.05)。结论:重组人生长激素和谷氨酰胺强化营养2周能有效地改善老年脓毒症患者的应激和免疫状态。

右美托咪定与倍他乐克抗交感活性对比研究

目的比较右美托咪定与倍他乐克的抗交感活性作用。方法将137例急性左心衰竭患者分为C、M、D 3组,均给予无创呼吸机辅助呼吸、扩血管、利尿、镇静等常规治疗,在此基础上,M组予倍他乐克治疗,D组予右美托咪定治疗。行脉搏指示连续心排血量(PiCCO)监测心排血量(CO)、心指数(CI)、血管外肺水(EVLWI)等,检测血浆脑型利钠肽(BNP)评估心功能状态,测定血浆去甲肾上腺素(NE)、肾上腺素(E)评估交感活性。结果治疗后,M组和D组CO、CI、EVLWI、BNP、血浆NE及E水平与C组比较均有显著性差异(P均<0.05),M组与D组比较无显著性差异(P>0.05)。结论右美托咪定与倍他乐克具有等同抗交感活性作用,可有效改善心功能,适用于心力衰竭患者。

浅低温治疗对急性呼吸窘迫综合症肺循环功能影响

目的探讨浅低温对急性呼吸窘迫综合症(ARDS)肺循环功能影响及机制。方法 127例ARDS分为浅低温组和对照组,脉搏指示连续心输出量监测(PiCCO)测定血管外肺水含量(EVLW)、肺循环阻力(PVR)、右室每搏功指数(RVSWI)、平均肺动脉压(MPAP)等肺循环血流动力学,心脏超声测定经三尖瓣口肺动脉压力(TPAP),评估浅低温对肺循环血流动力学影响。统计机械通气时间及参数变化,测定肺组织局部IL-6及肺灌洗液中白蛋白/血浆白蛋白,评估肺泡毛细血管通透性。结果与对照组相比,浅低温组EVLW、PVR、RVSWI、MAP(P<0.05)明显下降,机械通气时间缩短,呼吸机支持力度下降(P<0.05),肺组织灌洗液中IL-6、灌洗液白蛋白/血浆白蛋白下降(P<0.05),肺组织炎症改善。结论浅低温治疗可促进ARDS患者肺循环功能改善,与抑制炎症、改善毛细血管通透性等有关。

乌司他丁对感染性休克心肌保护作用的实验研究

目的探讨蛋白酶抑制剂乌司他丁(Ulinastatin,UTI)对感染性休克动物心肌保护作用及其可能机制。方法经腹腔内注射内毒素制作兔感染性休克动物模型,将30只日本大耳白兔随机分为对照组、药物治疗组和UTI组;对照组静脉点滴生理盐水,药物治疗组给予集束化治疗,UTI组集束化治疗+UTI,连续1周;模型制作前及制作后4周行心脏超声检查,测定血浆N端B型脑钠肽前体(N-Terminal-pro-B-Type Natriuretic Peptide,NT-proBNP)浓度、血浆肿瘤坏死因子-α(Tumor Necrosis Factor-α,TNF-α)炎症因子水平,流式细胞仪测定细胞凋亡。结果 3组实验动物比较,左室射血分数无差异[LVEF:(56.91±2.04)%vs(53.22±2.13)%vs(55.49±1.29)%,P>0.05],但UTI组NT-proBNP最低[第1周:(1134.1±52.4)%vs(1013.2±46.9)%vs(945.1±67.1)%,P<0.05];[第2周:(935.6±47.8)%vs(831.9±57.8)%vs(639.3±48.7)%,P<0.05],细胞凋亡下降:[(10.25±0.23)%vs(7.15±0.54)%vs(5.08±0.61)%,P<0.05],感染性休克后1周内TNF-α明显下降[(327.5±13.1)%vs(293.1±12.5)%vs(254.1±11.3)%,P<0.05],其后3组炎症因子水平无差异。结论 UTI具有心血管保护作用,机制可能与抑制炎症及细胞凋亡等有关。

乌司他丁心血管保护作用的实验研究

目的：探讨蛋白酶抑制剂乌司他丁对心肌梗塞后心肌的保护作用及其可能机制。方法：选取3~5月龄日本大耳白兔30只,结扎兔前降支制作心肌梗塞模型,随机均分为对照组（予生理盐水）、常规治疗组（予硝酸甘油等常规治疗）、乌司他丁组（在常规治疗基础上给予乌司他丁治疗）。模型制作前、后4周行心脏超声检查,以红四氮唑（TTC）染色评价梗塞面积,流式细胞仪测定细胞凋亡,测定血浆肿瘤坏死因子（TNF）-α、白细胞介素（IL）-6等炎症因子水平。结果：治疗后,乌司他丁组较常规治疗组和对照组左室射血分数明显提高[（56.91±2.04）%∶（53.22±2.13）%∶（32.49±1.29）%]、梗塞面积显著减小[（21.82±3.12）%∶（24.61±1.24）%∶（29.73±2.11）%]、细胞凋亡明显减少[（4.98±0.58）%∶（6.75±0.51）%∶（9.64±0.23）%],P均〈0.05;心肌梗塞后1周内TNF-α水平[（331.4±13.6）ng/L∶（391.1±16.9）ng/L∶（411.5±10.3）ng/L]、IL-6水平[（312.2±25.7）ng/L∶（359.4±30.3）ng/L∶（409.6±9.1）ng/L]明显降低（P均〈0.05）,两周后三组炎症因子水平无明显差异（P均〉0.05）。结论：乌司他丁具有心肌保护作用,机制可能与抑制梗塞面积扩大、细胞凋亡及抗炎作用有关。

机械通气在胸腺瘤术后肌无力危象治疗中的应用

目的 :了解胸腺瘤患者术后肌无力危象发生的情况及预后 ,探讨机械通气治疗在肌无力危象患者的应用效果。方法 :回顾 3 8例手术治疗的胸腺瘤患者 ,术后发生肌无力危象的 12例患者机械通气治疗 ,治疗过程中查血气分析 ,出院后随访。结果 :发生肌无力危象患者机械通气治疗后血气分析明显改善 ,提高了治愈率 ,大大降低了病死率 ,仅有 1例出现呼吸、循环衰竭死亡。出院后随访表明 ,大部分患者不再需要药物治疗。结论 :胸腺瘤术后肌无力危象发生率高 ,及早采用机械通气治疗 ,治疗过程中加强监测 ,适时脱机 ,同时行血浆置换、化疗、胸腺放疗、吡啶新斯的明、强的松等综合治疗措施 ,防治肺部感染等并发症 ,可提高患者生存率。

丙酮酸乙酯对内毒素性急性肺损伤大鼠肺组织巨噬细胞炎症蛋白-2表达的影响

目的观察丙酮酸乙酯（EP）预先给药对内毒素性急性肺损伤（ALI）大鼠肺组织巨噬细胞炎症蛋白-2表达的影响，探讨丙酮酸乙酯可能的保护机制。方法静脉注射脂多糖（LPS）5mg／kg，复制大鼠ALI模型。雄性SD大鼠30只随机分为三组：A组为对照组，B组为LPS组，C组为EP＋LPS组，于静脉注射LPS前1h腹腔内注射EP（40mg／kg）。所有动物于注射LPS或生理盐水后6h颈动脉放血处死，RT-PCR法测定肺组织巨噬细胞炎症蛋白-2mRNA的表达；酶联免疫吸附法测定肺组织TNF-α和IL-1β的含量。结果与A组相比，B组、C组肺组织巨噬细胞炎症蛋白-2mRNA表达增加，肺组织TNF-α和IL-1β含量上升（P〈0．05）；与B组相比，C组肺组织巨噬细胞炎症蛋白-2mRNA表达降低，肺组织TNF-α和IL-1β含量降低（P〈0．05）。结论丙酮酸乙酯通过下调大鼠LPS诱导的肺组织巨噬细胞炎症蛋白-2表达，降低了TNF-α和IL-1β的释放，减轻ALI大鼠肺部的炎症反应。

3例ICU患者放弃治疗医患抉择异议的伦理思考

ICU病房患者放弃治疗一直是医患双方争论的焦点,如何正确地对放弃治疗患者做出抉择显得格外重要。以3例ICU患者放弃治疗的实际案例为例,论述医患双方抉择的异议,进而深入剖析案例引发的伦理思考。从医务人员的角度探讨案例体现的过度医疗和无效医疗问题、终止治疗和放弃治疗问题以及对生命质量及价值的权衡,并提出强化疗效伦理意识、合理取舍放弃治疗时机、树立正确的生命观、增强对放弃治疗患者的临终关怀等解决对策,以期达到对ICU病房中危重患者救治更符合伦理要求的目的,为医患双方对ICU患者放弃治疗抉择提供伦理参考。

连续性肾脏替代治疗脑出血合并肾功能不全84例

目的:寻找脑出血、颅内高压合并肾功能不全患者控制颅内高压、避免肾功能恶化的理想方法。方法:84例脑出血合并肾功能不全患者分别进行常规治疗、连续性肾脏替代治疗(CRRT),治疗前后不同时间,计算内生肌酐清除率(CcR),行腰穿术测定脑脊液压力评估颅内压。结果:常规治疗患者5d后CcR进行性下降,肾功能恶化,颅内压高于CRRT治疗组;CRRT组除5例肾功能明显恶化外,其他病人肾功能稳定,颅内压高峰水平低于常规容量组。结论:CRRT治疗脑出血合并肾功能不全可有效避免肾功能恶化、控制颅内高压,是有效治疗手段。

不同潮气量机械通气大白兔肺组织TNF-α和CC16的变化

目的探讨不同潮气量(TV)机械通气对大白兔肺组织TNF-α和CC16的影响。方法将30只健康雄性大白兔按随机数字表随机分成对照组、小潮气量组及大潮气量组,每组10只。对照组插管后不进行机械通气,其他组插管后机械通气,小潮气量组TV 8 ml/kg,大潮气量组TV 25 ml/kg,其他参数相同。通气时间24 h。观察实验前后动脉血氧分压变化、ELISA法测定肺组织TNF-α及CC16、测定肺组织湿/干重(W/D)值、制备肺组织石蜡切片,在显微镜下观察肺组织病理学变化。结果与对照组比较,大潮气量组实验结束动脉氧分压降低(P<0.05),肺组织W/D、TNF-α升高,CC16降低(P<0.01),小潮气量组相应指标无显著变化(P>0.05)。大潮气量组肺组织病理切片可见肺组织水肿。结论大潮气量机械通气发生了呼吸机相关性肺损伤(VILI),表现为动脉氧分压、肺组织W/D、TNF-α、肺组织病理切片的变化,而同时肺组织CC16下降,表明CC16可能在VILI发病机制中起重要作用。

转化生长因子-β_1在呼吸机相关肺损伤中的作用

目的观察转化生长因子-β1(Transforming Growth Factor-β1,TGF-β1)在呼吸机相关性肺损伤(Ventilator Induced Lung In-jury,VILI)中在作用,探讨VILI发生的机制。方法将40只健康雄性Wistar大鼠随机分为对照组(插管后不进行机械通气)及实验组(插管后机械通气:潮气量20 ml·kg-1,频率为每分钟50次,吸呼比为1∶3,FiO2为21%,通气时间为5 h),观察实验前后动脉氧分压变化;取左肺中央部分肺组织,制备肺组织匀浆,采用链霉素亲和素-生物素-过氧化酶复合物(SABC)法对肺组织细支气管上皮细胞TGF-β1蛋白表达进行免疫组织化学染色,采用MIAS-2000医学图像分析系统,进行蛋白半定量分析,以最大灰度值反映TGF-β1蛋白表达量。剩余肺组织用4%多聚甲醛溶液固定12 h,用PBS液冲洗,石蜡包埋,制备石蜡组织切片,进行病理学观察。结果两组大鼠动脉氧分压无显著差异(P>0.05),实验组肺组织TGF-β1蛋白含量为(15.66±1.30),对照组蛋白含量为(3.10±0.95),实验组TGF-β1蛋白含量明显高于对照组(P<0.001),实验组肺组织病理切片可见肺组织水肿。结论机械通气可导致肺损伤,转化生长因子-β1可能在其发生、发展过程中起重要作用。

主动脉球囊反搏治疗心源性休克的影响因素分析

目的:探讨影响主动脉球囊反搏(IABP)治疗心源性休克疗效的因素。方法:选择138例采用IABP治疗的心源性休克患者,统计心源性休克病因、心肌梗死部位、心腔大小、心源性休克发生至开始IABP治疗时间、机械通气应用等因素,以2周内各种原因死亡为研究终点,评估上述因素对IABP临床治疗效果的影响。结果:与心肌梗死、冠脉旁路移植术后患者相比,中毒性心肌炎、风湿性心瓣膜病患者行IABP的死亡率明显升高(26.2%、12.9%比86.4%、66.7%,P均<0.05);与前间隔、广泛前壁和高侧壁梗死患者相比,下壁并右室心肌梗死患者行IABP的死亡率明显升高(10.0%、13.0%、11.1%比78.9%,P<0.05);此外,心脏越大、机械通气时间越长、IABP应用越晚,死亡率越高(P均<0.05)。结论:中毒性心肌炎、风湿性心瓣膜病,下壁并右室心肌梗死,主动脉球囊反搏应用延迟及心脏大、机械通气等因素可影响主动脉球囊反搏临床效果,值得警惕。

颅内动脉瘤合并心肌损伤的临床研究

目的:总结颅内动脉瘤并心肌损伤患者临床特点,探讨心肌损伤机制。方法:125例颅内动脉瘤患者,动态观察心电图变化,测定血浆肌钙蛋白I(cTnI)及脑型利钠肽水平(BNP),心脏彩色多普勒超声评价心室壁运动及心功能状态,分析心肌损伤与动脉瘤出血部位及神经功能缺失Hunt分级关系。结果:38例患者合并心肌损伤,24例心电图有心律失常、心肌缺血;所有心肌损伤患者3d内血浆肌钙蛋白I及脑型利钠肽明显升高(cTnI 3.12±0.89、BNP13410.26±57.94),28例患者心脏超声显示室间隔、左室心尖运动低平,左室射血分数(45.91±2.04%)低于正常患者,心腔扩大不明显。3d后心电图、影像学及心肌损伤标志物开始恢复。心肌损伤与Hunt分级关系密切,与动脉瘤部位无关。结论:颅内动脉瘤易合并心肌损伤,呈可逆性特点,与神经功能缺失密切相关,机制可能与神经源性心肌顿抑有关。