老年2型糖尿病患者糖脂代谢、血尿酸水平与脂肪肝的关系

目的:探讨老年2型糖尿病(T2DM)患者糖脂代谢、血尿酸(SUA)水平与非酒精性脂肪肝(NAFLD)的关系。方法:选取我院390例老年T2DM患者,根据患者是否存在NAFLD分为NAFLD组(159例)和非NAFLD组(231例),又将NAFLD组按照NAFLD病情严重程度不同分为轻度NAFLD组(60例)、中度NAFLD组(68例)、重度NAFLD组(31例)。于入院时测定各组糖脂代谢指标总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、空腹血糖(FBG)、餐后2 h血糖(2 h-BG)、空腹胰岛素(FINS)及SUA水平,对比NAFLD组与NAFLD组糖脂代谢指标及SUA水平,对比不同程度NAFLD患者糖脂代谢及SUA水平。利用ROC曲线分析SUA、TG、HDL-C、LDL-C、FBG、FINS水平对T2DM患者NAFLD发生的预测价值。采用Spearman秩相关分析检验T2DM患者NAFLD严重程度与糖脂代谢及SUA水平的相关性。结果:NAFLD组SUA、TG、LDL-C、FBG、FINS均显著高于非NAFLD组,NAFLD组HDL-C显著低于非NAFLD组(P<0.05)。随着NAFLD病情的加重,SUA、TG、FINS水平逐渐提高,HDL-C水平逐渐降低(P<0.05),TC、LDL-C、FBG、2hBG水平未见明显变化(P>0.05)。经ROC分析,SUA、TG、HDL-C、LDL-C、FBG、FINS水平预测T2DM患者NAFLD发生的下曲线面积分别为0.910、0.860、0.812、0.785、0.926、0.862。经相关性分析,T2DM患者NAFLD严重程度与SUA、TG、FINS水平呈正相关,与HDL-C水平呈负相关(P<0.05)。结论:T2DM患者糖脂代谢及SUA水平与NAFLD的发生和发展具有较大相关性,因此,对T2DM患者糖脂代谢及SUA水平异常者,临床应及时采取干预措施以控制NAFLD的发生和发展。

淋巴细胞亚群、hs-CRP、TGF-β1水平与儿童原发性肾病综合征预后的关系研究

目的分析淋巴细胞亚群(CD3^+、CD4^+、CD4^+/CD8^+)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、转化生长因子-β1(TGF-β1)水平与原发性肾病综合征(PNS)患儿预后的关系。方法选取2017年6月至2018年12月该院儿科收治的PNS患儿110例为研究组,同期于该院体检的60例健康儿童为对照组。比较研究组(治疗前)与对照组的淋巴细胞亚群、hs-CRP、TGF-β1水平;采用多因素Logistic回归分析影响PNS预后的独立危险因素;采用受试者工作特征曲线(ROC曲线)分析淋巴细胞亚群、hs-CRP、TGF-β1单独及联合检测对PNS预后的预测价值。结果研究组CD3^+、CD4^+、CD4^+/CD8^+水平均低于对照组,hs-CRP、TGF-β1水平均高于对照组,差异有统计学差异(P<0.05)。CD3^+、CD4^+、CD4^+/CD8^+、TGF-β1、hs-CRP是影响PNS预后的独立危险因素(P<0.05)。ROC曲线分析结果显示,CD3^+、CD4^+、CD4^+/CD8^+、hs-CRP及TGF-β15项联合检测预测PNS预后的曲线下面积为0.985,高于各项指标单独检测。结论淋巴细胞亚群、hs-CRP、TGF-β1水平与PNS预后密切相关,联合检测对PNS患儿预后评估具有一定价值。

IGF-1促进肺泡上皮细胞衰老致肺纤维化进展的分子机制研究

目的探讨胰岛素样生长因子-1(IGF-1)在肺泡上皮细胞衰老致肺纤维化中的作用。方法用博来霉素(BLM)构建小鼠肺纤维化模型,免疫组织化学观察IGF-1的表达变化。利用IGF-1刺激A549细胞株(72 h)建立细胞衰老模型,β-半乳糖苷酶染色观察衰老阳性细胞数量。免疫荧光观察IGF-1对A549细胞衰老关键蛋白P16、P21表达的影响。ELISA法观察IGF-1刺激A549细胞后转化生长因子-β1(TGF-β1)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的表达变化。免疫印迹检测IGF-1对A549细胞转分化的影响。RT-PCR检测IGF-1对下游信号通路中磷酯酰肌醇3激酶(PI3K)、蛋白激酶B(AKT)的影响。结果与正常小鼠肺脏相比,IGF-1在肺纤维化小鼠肺脏中广泛表达。与对照组相比,IGF-1刺激A549细胞72 h后的衰老阳性细胞数量明显增多(P<0.05),细胞衰老关键蛋白P16、P21表达也明显上调(P<0.05)。IGF-1刺激A549细胞72 h后,培养基中细胞衰老表型(SASP)主要成分TGF-β1、MMP-9的表达量要高于对照组(P<0.05)。与对照组相比,IGF-1使A549细胞发生了转分化现象,α-SMA、CollagenⅠ的表达升高(P<0.05)。与对照组相比,IGF-1明显增加A549细胞中PI3K、AKT的表达(P<0.05)。结论IGF-1是促进肺泡上皮细胞衰老致肺纤维化进展的重要因素,并且与激活IGF-1/PI3K/AKT信号通路相关。