艾司氯胺酮超前镇痛在腹腔镜下全子宫切除术中的应用效果分析

目的探索艾司氯胺酮超前镇痛在全子宫切除术中的应用。方法选取北部战区总医院和平院区2021年6月至2022年6月择期全麻下行腹腔镜全子宫切除术的患者150例,年龄29~65岁,BMI 21~35 kg/m^(2),美国麻醉医师协会(ASA)Ⅱ~Ⅲ级。按照随机数字表分为生理盐水组(C组)、艾司氯胺酮0.25 mg/kg组(M组)和艾司氯胺酮0.5 mg/kg组(H组),每组50例。C组在气管插管后10 min静脉注射生理盐水10 ml,M组和H组则分别静脉注射艾司氯胺酮0.25 mg/kg和0.5 mg/kg。所有患者麻醉诱导、维持、术后镇痛用药完全一致。记录入室(T0)、输注生理盐水/艾司氯胺酮即刻(T1)、手术切皮(T2)、缝皮(T3)、气管拔管(T4)及出手术室时刻(T5)的心率(HR)和平均动脉压(MAP)。记录苏醒时间、拔管时间及术后2 h、4 h、6 h、8 h运动和静息视觉模拟评分(VAS评分),记录术后抢救性镇痛药物使用例数、术后患者自控静脉镇痛(PCIA)泵按压次数及术后恶心呕吐、呼吸抑制、心动过缓、寒战、嗜睡的发生率。结果在T0、T1、T2及T3时间点,三组HR与MAP差异无统计学意义(P>0.05),T4、T5时与C组相比,M组与H组的HR与MAP明显降低(P<0.05)。术后2 h时,三组的运动与静息VAS评分差异均无统计学意义(P>0.05),术后4 h和6 h时与C组相比,M组与H组的运动、静息VAS评分明显降低,且H组低于M组(P<0.05)。术后8 h时,C组与M组的运动、静息VAS评分差异无统计学意义(P>0.05),术后8 h,与M组相比,H组运动、静息VAS评分均明显降低(P<0.05)。与C组相比,M组与H组苏醒时间和拔管时间更短(P<0.05),而M组与H组苏醒时间与拔管时间差异无统计学意义(P>0.05)。与C组相比,M组与H组术后补救性镇痛例数与术后PCIA泵按压次数明显减少,且H组明显少于M组(P<0.05)。三组患者术后恶心呕吐、呼吸抑制、心动过缓、寒战及嗜睡发生率差异无统计学意义(P>0.05)。结论艾司氯胺酮可使腹腔镜下全子宫切除术中血流动力学更平稳,苏醒时间与拔管时间缩短,术后疼痛评分更低,而高剂量艾司氯胺酮效果更佳。

异丙酚对脑缺血再灌注损伤大鼠内质网应激的影响及作用机制

目的探讨异丙酚对脑缺血再灌注(I/R)损伤大鼠的神经保护作用及机制。方法30只SD雄性大鼠随机分为假手术组(Sham)、缺血再灌注组(I/R)及异丙酚组,每组10只。采用Zea Longa评分评估神经功能损伤;HE染色观察大鼠大脑缺血区形态结构;流式细胞仪与TUNEL检测海马神经元凋亡率;免疫荧光检测葡萄糖调控蛋白78(GRP78)、C/EBP同源蛋白(CHOP)表达;Western blot检测脑组织内质网应激相应蛋白p-PERK、p-EIF-2a、ATF4和CHOP的表达。结果与Sham组相比,I/R组大鼠神经功能评分明显升高、海马神经元凋亡率显著升高、p-PERK、p-eIF2α、ATF4和CHOP蛋白表达明显上调;给予异丙酚治疗后,神经功能缺损评分、海马神经元凋亡率均显著降低,p-PERK和p-eIF2α、ATF4和CHOP蛋白的表达降低。结论异丙酚通过抑制p-PERK-p-elF2α-ATF4-CHOP通路和内质网应激保护脑缺血再灌注损伤大鼠的脑神经。

丙泊酚联合贝那普利对心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌损伤的保护作用及机制

目的探究丙泊酚联合贝那普利对心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌损伤的保护作用及机制。方法将40只SD大鼠随机分为假手术组(Sham)、心肌缺血再灌注损伤组(MIRI)、丙泊酚组(Propofol)、贝那普利组(Benazepril)和丙泊酚联合贝那普利组(Propofol+Benazepril),每组8只。HE染色观察大鼠心肌病理损伤;ELISA方法检测大鼠血清心肌损伤标志物cTnl和CK-MB水平;TUNEL方法检测大鼠心肌细胞凋亡水平;ROS荧光探针检测大鼠心肌ROS水平;Western blot检测大鼠心肌凋亡相关蛋白CytC、Caspase-3和Caspase-9蛋白表达水平及FXR和SHP蛋白表达水平;qRT-PCR方法检测大鼠心肌FXR和SHP mRNA表达水平。结果丙泊酚联合贝那普利改善心肌缺血再灌注大鼠心肌损伤,降低心肌损伤标志物水平,抑制心肌细胞凋亡并降低心肌细胞凋亡相关蛋白表达水平,降低心肌ROS水平并抑制心肌FXR和SHP mRNA和蛋白表达。结论丙泊酚联合贝那普利降低心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌ROS水平,抑制心肌细胞凋亡,改善心肌损伤,这可能与其抑制FXR/SHP信号通路有关。