腰大池持续外引流治疗重型颅脑创伤的时机探讨

目的探讨腰大池持续外引流治疗重型颅脑创伤的时机。方法回顾分析开封市中心医院2015-06—2018-06收治GCS评分6～8分重型颅脑损伤患者65例,按伤后及术后行腰大池持续外引流术的时机分组,平均置管时间4d,以4d为界限分为早期腰大池外引流组和晚期腰大池外引流组,根据腰大池压力控制24h引流量,第1～3天平均每日引流量120～150mL,第4～7天平均每日引流量150～200mL,分析2组住院时间、脑膜刺激征消失、脑疝的发生、脑血管痉挛、颅内感染、外伤性脑积水、外伤性脑梗死。结果重型颅脑创伤的患者早期腰大池外引流治疗使脑脊液转清快、脑膜刺激征恢复时间短、临床症状缓解快、随访外伤性脑积水发生率低,症状性脑血管痉挛发生比率低。结论重型颅脑创伤的患者早期腰大池外引流治疗使患者受益较多,早期腰大池外引流我们建议不迟于4d,明显改善患者预后,减少并发症的发生,具有一定的临床意义。

STK40在脑胶质瘤中的表达及其临床意义的生信分析

目的探讨丝氨酸/酸酸蛋白激酶40(STK40)在脑胶质瘤中的表达及其临床意义。方法计算机检索GEPIA数据库,运用生物信息学方法分析STK40在胶质瘤组织及正常脑组织中的表达差异;同时,检索CGGA数据库中693例脑胶质瘤的基因信息及临床资料,运用Kaplan-Meier生存曲线分析STK40表达水平与脑胶质瘤生存预后的关系;采用多因素Cox比例回归风险模型分析脑胶质瘤生存预后的影响因素。结果GEPIA数据库分析显示,胶质母细胞瘤组织STK40表达水平较正常脑组织明显增高(P<0.05)。STK40表达水平与胶质瘤病理级别呈正相关,随胶质瘤病理级别增高,STK40表达水平明显增高(P<0.0001)。多因素Cox风险比例回归模型分析结果显示,STK40高表达是脑胶质瘤生存预后不良的独立危险因素(P<0.05)。Kaplan-Meier生存曲线分析显示,STK40高表达组中位总生存期较低表达组明显缩短(P<0.0001);而且STK40高表达明显降低胶质瘤放/化疗的效果(P<0.0001)。Pearson相关性分析显示,ERK下游产物SRF与STK40呈明显正相关(r=0.45;P<0.0001),JNK下游产物ATF2与STK40表达水平呈明显负相关(r=-0.167;P<0.0001)。结论胶质瘤STK40呈高表达,与病人生存预后不良有关,其作用机制可能与ERK/MAPK及JNK/MAPK信号通路有关。

影响基底节脑出血预后因素分析

目的 探讨影响基底节脑出血患者的预后因素及行简便判断的方法 ,以便及时作出相应的处理。方法 回顾性分析2006-01-2014-01收治的286例高血压患者临床资料,从性别、入院年龄、GCS评分、入院时体温、血糖、中细粒细胞数、脑出血量、中线移位、环池受压、瞳孔变化、是否破入脑室、治疗方式等多因素评估对其预后的影响,进而预测患者预后。结果 患者年龄、GCS评分、入院血糖值、中细粒细胞数、脑出血量、中线移位、环池受压、瞳孔变化、破入脑室、治疗方式等是影响患者预后的因素,与性别和入院时体温无显著影响。结论 经统计分析影响脑出血预后因素,并对其预后进行初步判断,指导合理的治疗手段。

酪蛋白激酶1α1在脑胶质瘤中的表达及其临床意义

目的探讨酪蛋白激酶1α1(CSNK1A1)在脑胶质瘤中的表达及其临床意义。方法运用生物信息学方法分析中国脑胶质瘤基因组图谱(CGGA)中325例脑胶质瘤患者的相关基因信息及临床资料。运用Kaplan-Meier分析CSNK1A1表达对脑胶质瘤患者生存期的影响;采用多因素COX风险比例回归模型分析CSNK1A1表达对脑胶质瘤患者预后的影响。结果CGGA数据库资料分析显示,CSNK1A1表达于各级与各病理分型脑胶质瘤中,各级与各型脑胶质瘤的CSNK1A1表达水平的差异均无统计学意义(均P>0.05);CSNK1A1低表达组患者的总生存期显著比高表达组长(P<0.001)。多因素Cox回归分析显示,CSNK1A1表达水平、年龄、IDH突变型以及1p19q的联合缺失是脑胶质瘤患者生存的独立影响因素(HR值0.374~1.869;P<0.05~0.001);接受放疗患者中,CSNK1A1低表达组的生存期显著比高表达组长(P<0.001);而化疗患者中CSNK1A1低表达组与高表达组的生存期差异无统计学意义(均P>0.05)。NFKB1与CSNK1A1的表达水平呈正相关(r=0.44,P<0.001)。结论CSNK1A1低表达脑胶质瘤患者的预后明显好于高表达患者;CSNK1A1表达水平可作为评估脑胶质瘤预后的预测因素。CSNK1A1低表达可能是增强脑胶质瘤放疗敏感性的因素。