幽门螺杆菌感染与脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块稳定性的关系

目的探讨幽门螺杆菌(Hp)感染与脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块稳定性的关系。方法回顾性分析了马鞍山中心医院住院治疗的104例脑梗死患者,根据颈动脉彩色超声多普勒的检查结果,将患者分为不稳定斑块组(74例)、稳定斑块组(30例),比较两组患者相关危险因素、血清C-反应蛋白、纤维蛋白原、Hp感染率。用14C-尿素呼气试验检测患者Hp的感染情况。判定上述因素对斑块稳定性的影响。结果①不稳定斑块组患者的Hp感染率(86.5%)高于稳定斑块组(63.3%),差异有统计学意义。②不稳定斑块组患者的血清C-反应蛋白(13.6±3.8)mg/L和纤维蛋白原(4.5±2.3)g/L水平高于稳定斑块组的(8.6±3.7)mg/L和(2.5±1.0)g/L,差异均有统计学意义(P<0.05)。③多因素Logistic回归分析显示,除去C-反应蛋白、纤维蛋白原等之外,Hp感染也是影响脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块稳定性的独立危险因素(OR=0.771,95%CI:0.368～0.951,P=0.019)。结论除去影响斑块稳定性的常见危险因素之外,Hp感染也是影响颈动脉斑块稳定性的重要因素。

大鼠脑出血后核因子-κB的表达及黄芪多糖的干预作用

目的研究黄芪多糖(astragalus polysaccharide,APS)对大鼠脑出血(ICH)后血肿周围核因子-κB(nuclearfactor-kappa B,NF-κB)蛋白表达的影响,并探讨APS抗炎的脑保护机制。方法采用Ⅶ型胶原酶注射至大鼠右侧苍白球诱导ICH模型并于造模术后2 h行APS腹腔注射,分别于6 h和1、3、5 d 4个时间点进行大鼠神经行为学评分,采用免疫组化方法检测血肿周围组织NF-κB表达的动态变化,采用透射电镜观察术后3 d血肿周围神经元超微结构的变化。结果与模型组比较,APS干预后3 d和5 d大鼠神经行为学评分明显减少(P<0.05),干预6 h及1、35、d时NF-κB阳性细胞数明显减少(P<0.05),神经元超微结构改变亦比模型组减轻。结论APS可抑制NF-κB激活,减轻炎症反应,改善神经功能缺损症状。

幽门螺杆菌感染与脑梗死患者颈动脉斑块稳定性、纤维蛋白原、C-反应蛋白的关系

目的探讨脑梗死患者幽门螺杆菌(helicobacter pylori,Hp)感染与颈动脉斑块稳定性、纤维蛋白原、C-反应蛋白的关系。方法选取在马鞍山中心医院住院的脑梗死患者185例,用14 C-尿素呼气试验检测患者Hp的感染情况;根据颈动脉彩色超声多普勒检查结果,将患者分为无斑块组(81例)、不稳定斑块组(74例)、稳定斑块组(30例),测定血清C-反应蛋白、纤维蛋白原及Hp感染情况,并进行Logistic回归分析。结果 (1)不稳定斑块组患者血清C-反应蛋白水平和Hp感染显著高于稳定斑块组〔(13.59±3.79)mg/L vs.(8.55±3.65)mg/L;86.5%vs.63.3%,P<0.05〕;(2)脑梗死患者C-反应蛋白、血清纤维蛋白原与颈动脉斑块稳定性呈负相关(OR值分别为0.425,0.174,P<0.05),与稳定斑块组比较,不稳定斑块组Hp感染率更高。(3)多因素Logistic回归分析显示高血压、C-反应蛋白、纤维蛋白原与颈动脉粥样硬化斑块的稳定性相关,Hp感染为脑梗死的重要危险因素(OR=0.706,95%CI:0.368～0.951,P=0.019),性别在某种程度上可能是斑块稳定性的影响因素。结论 Hp感染与颈动脉易损斑块密切相关,测定Hp感染及C-反应蛋白对预测脑梗死的发病有重要意义。

大鼠脑出血后血肿周围补体C9和核因子-κB65表达及黄芪多糖的干预作用

目的探讨补体C9、核因子κB65(NF-κB65)在大鼠实验性脑出血后血肿周围的表达及黄芪多糖干预后对其表达的影响。方法雄性SD大鼠69只,随机分为假手术组、模型组及治疗组,每组23只。根据动物处死时间又分为6h和1、3、5d4个亚组,每组每个时间点取5只大鼠用于免疫组化染色,3d时间点取3只用于透射电镜检查。模型组与治疗组采用Ⅶ型胶原酶诱导脑出血模型;假手术组以等量等渗盐水代替Ⅶ型胶原酶。治疗组于术后2h给予黄芪多糖2ml(25mg/kg),腹腔注射,1次/d。分别于6h和1、3、5d对大鼠神经行为学评分,采用免疫组化方法检测不同时间点血肿周围组织C9和NF-κB65表达的变化。透射电镜观察血肿周围神经细胞超微结构的变化。结果模型组与治疗组均于脑出血后6h开始表达补体C9,24h达高峰;6h开始表达NF-κB65,3d达高峰。各时间点表达均高于假手术组(P<0.050.01);NF-κB65的表达与C9的表达呈正相关关系(r=0.752,P<0.05)。与模型组比较,治疗组3、5d大鼠神经行为学评分明显减小(P<0.05),神经细胞超微结构改变亦比模型组减轻。结论补体C9和NF-κB65参与了脑出血后神经细胞的损伤;经黄芪多糖干预后,可能通过抑制NF-κB65及补体C9表达发挥神经保护作用。

黄芪多糖干预实验性脑出血后血肿周围细胞凋亡及核因子κB表达的变化

目的:观察黄芪多糖对大鼠脑出血后神经细胞凋亡及核因子κB表达的影响。方法:实验于2006-01/06在南京医科大学中心实验室完成。①选用健康雄性SD大鼠69只,按随机数字表法分为3组:假手术组、模型组与治疗组,每组23只,每组分别于术后6h,1,3,5d取5只用于病理切片制作,于术后3d每组各取3只用于电镜检查。②模型组与治疗组均采用Ⅶ型胶原酶诱导脑出血模型,假手术组以等量生理盐水代替Ⅶ型胶原酶;治疗组于造模术后2h给予黄芪多糖(美国泛华医药公司Pharmagenesis提供,批号8k01101)25mg/kg腹腔注射,1次/d;其余两组在同样时间点给予2mL生理盐水腹腔注射。③用原位末端标记技术和免疫组化方法检测血肿周围神经凋亡和核因子κB表达的动态变化。④透射电镜观察术后3d血肿周围神经元超微结构的变化。结果:大鼠69只均进入结果分析。①血肿周围神经元凋亡细胞:模型组于术后6h开始增多,为(31.24±4.55)个/高倍视野。术后1d明显增多,为(72.58±7.23)个/高倍视野,术后3d达高峰[(159.42±12.26)个/高倍视野],术后5d减少[(90.98±7.65)个/视野];模型组术后各时间点明显多于假手术组[(1.73±0.37),(1.45±0.30),(1.43±0.32),(1.41±0.13)个/高倍视野,P<0.01]。黄芪多糖组术后1,3,5d神经元凋亡细胞为(57.64±8.45),(132.65±8.48),(61.23±7.12)个/高倍视野,少于模型组(P<0.05～0.01)。②血肿周围核因子κB阳性细胞数:模型组与治疗组术后6h在血肿周围及皮质部位见大量核因子κBp65阳性细胞,术后3d达高峰,术后6h～5d各时间点均明显高于假手术组(P<0.01);治疗组术后6h,1,3,5d为(19.21±3.87),(44.28±5.76),(53.29±5.67),(27.82±2.74)个/高倍视野,均少于模型组[(26.75±4.08),(58.33±8.13),(68.15±6.89),(37.98±4.57)个/高倍视野,P<0.05～0.01]。③神经元超微结构:假手术组基本正常;治疗组神经元细胞损伤程度轻于模型组。结论:黄芪多糖可能是通过抑制核因子κB表达来减轻脑出血后的细胞凋亡,对脑出血损伤有神经保护作用。

实验性脑出血后血肿周围细胞凋亡及黄芪多糖的干预作用

目的:探讨黄芪多糖(astragalus polysaccharide,APS)对大鼠脑出血(intracerebral hemorrhage,ICH)后神经功能缺损、细胞凋亡及核因子-κB(nuclear factor-kappaB,NF-κB)表达的影响。方法:雄性SD大鼠分为正常组、假手术组、模型组与治疗组。模型组与治疗组均采用Ⅶ型胶原酶诱导脑出血模型,假手术组以等量生理盐水代替Ⅶ型胶原酶,治疗组给予黄芪多糖25mg/kg腹腔注射,每天一次。分别于6h和1、3、5天观察大鼠神经行为学评分,用凋亡原位末端标记技术(TUNEL)和免疫组化方法检测血肿周围神经凋亡和NF-κB表达的动态变化。透射电镜观察术后3天血肿周围神经元超微结构的变化。结果:与模型组比较,黄芪多糖干预后3天和5天大鼠神经行为学评分明显减少(P<0.05),6h、1、3、5天时NF-κB阳性细胞数明显减少(6h、1天P<0.05,3、5天P<0.01),TUNEL阳性细胞数1、3、5天时明显减少(1、3天比较P<0.05,5天P<0.01)。神经元超微结构改变亦比模型组减轻。结论:ICH后血肿周围神经细胞损伤有凋亡机制参与,黄芪多糖可以有效减轻脑出血后的细胞凋亡,其机制可能与抑制NF-κB表达有关。

脑出血大鼠脑组织5-脂氧酶的表达及黄芪多糖的干预作用

脑出血后病情的恶化往往与继发性脑水肿有关。脑水肿的形成涉及到炎性反应在内的复杂的病理生理学过程。5-脂氧酶（5-lipoxygenase，5-LOX）是催化花生四烯酸（arachi—donicacid，AA）生成白三烯类（leukotrienes，LTS）的关键酶，其产物中半胱氨酰白三烯类可诱导强烈的炎性反应。

黄芪多糖对脑出血大鼠脑组织含铁血红素氧合酶-1蛋白表达及含水量、超微结构的影响

目的研究黄芪多糖对脑出血大鼠脑组织含铁血红素氧合酶-1(HO-1)蛋白表达及含水量、超微结构的影响。方法139只雄性SD大鼠随机分为假手术组、脑出血组与黄芪多糖治疗组。采用Ⅶ型胶原酶诱导法制作SD大鼠脑出血模型,假手术组以等量生理盐水代替Ⅶ型胶原酶;黄芪多糖治疗组给予黄芪多糖25mg/kg腹腔注射,每天1次,直至处死。分别于脑出血后12h、24h、2d、4d、7d5个时间点对各组大鼠进行神经行为学评分,测量脑组织含水量和用免疫组化法检测HO-1蛋白表达,透射电镜观察脑出血后4d血肿周围神经元的超微结构。结果脑出血组与黄芪多糖治疗组大鼠脑出血后脑组织HO-1表达以及脑组织含水量较假手术组显著增高(均P<0.01);脑出血后12hHO-1蛋白即有表达,2d达高峰,尔后逐渐下降。黄芪多糖治疗组与脑出血组比较,HO-1表达的变化相同,但各时间点表达均高于脑出血组(P<0.05～0.01);脑组织含水量各时间点均显著降低(P<0.05～0.01);4d、7d时大鼠神经行为学评分明显减少(均P<0.01),神经元超微结构病理改变轻。结论黄芪多糖可促进脑出血后脑组织HO-1的表达,这可能是其减轻脑出血后脑水肿和脑组织损伤的机制之一。

水解脱弹簧圈填塞治疗急性期破裂颅内动脉瘤1例

背景:以往多采用电解脱弹簧圈填塞治疗颅内动脉瘤,但电解脱弹簧圈解脱时间较长,解脱区质地硬,并发症发生率较高,不利于微小动脉瘤的栓塞。目的:观察水解脱弹簧圈填塞治疗急性期破裂颅内动脉瘤的效果。方法:经头颅CT检查确认蛛网膜下腔出血并有脑叶出血1例,数字减影血管造影系统证实为颅内动脉瘤,采用水解脱弹簧圈栓塞动脉瘤。结果与结论:经过治疗,患者破裂动脉瘤致密栓塞,填塞达99%,出血得到控制。提示水解脱弹簧圈的超柔软性及对瘤体壁的顺应性,操作方便,提高了动脉瘤的致密性栓塞的可能性,减少并发症的可能,应该为目前急性期颅内动脉瘤破裂较好的栓塞方法。

血浆D-二聚体在心源性脑梗死患者中的表达

目的 分析心源性脑梗死患者血浆D-二聚体水平的表达情况. 方法 回顾性连续纳入2013年1月至2016年7月马鞍山中心医院收治的心房颤动致脑梗死患者136例,均在入院次日清晨检测静脉血浆D-二聚体水平.依据出院时情况,分为死亡组（21例）和生存组（115例）.记录两组患者性别、年龄、合并疾病、美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）评分、抗凝治疗情况、脑梗死体积、并发症、血脂、同型半胱氨酸、血浆D-二聚体水平并进行比较.采用受试者工作特征（ROC）曲线判断住院死亡患者的血浆D-二聚体的临床截点. 结果 死亡组与生存组比较,中枢性高热[28.6％（6例）比8.7％（10例）]、NIHSS评分[（19±3）比（12±3）]、入院昏迷[66.7％（14例）比15.7％（18例）]、C反应蛋白[13.5（9.1,50.6）比2.3（0.0,15.1） mg/L],差异均有统计学意义（均P＜0.05）.死亡组的血浆D-二聚体水平显著高于生存组[2.9（0.9,4.0）比0.6（0.4,0.9） mg/L,P＜0.01],血浆D-二聚体判断住院死亡的ROC曲线下面积为0.816（95％ CI：0.686～0.946,P＜0.01）. 结论 急性心房颤动致脑梗死死亡患者人院时血浆D-二聚体水平显著高于生存者.

胱抑素C、同型半胱氨酸与颈动脉斑块稳定性的相关性

目的 探讨胱抑素C、同型半胱氨酸与急性脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块稳定性的关系.方法 回顾性分析马鞍山中心医院治疗的108例存在颈动脉斑块的脑梗死患者,根据颈动脉彩色多普勒超声的监测结果将患者分为不稳定斑块（62例）组和稳定性斑块（46例）组,比较两组患者同型半胱氨酸、胱抑素C、C反应蛋白、低密度脂蛋白等危险因素,并分析上述因素对斑块稳定性的影响.结果 （1）不稳定斑块组和稳定斑块组间同型半胱氨酸[（13.60±2.20） μmol/L比（6.29±1.42） μmol/L]、血清胱抑素C[（1.24±0.22）mg/L比（0.87±0.22）mg/L]、C反应蛋白[（12.6±2.29）mg/L比（6.18±2.31）mg/L]、低密度脂蛋白水平[（2.8±1.10） mmol/L比（1.94±0.58） mmol/L]比较差异有统计学意义（t分别为24.49、51.98、32.73、13.19,均P＜0.01）;（2）不稳定斑块组患者血清胱抑素C与血浆同型半氨酸之间存在弱相关性（r=0.26,P=0.002）;（3）多因素Logistic回归分析显示C反应蛋白、低密度脂蛋白胆固醇、胱抑素C与同型半氨酸为颈动脉粥样硬化斑块不稳定的独立危险因素（OR=2.56,95％CI：1.01～6.55,P=0.05;OR=1.43,95％CI：1.07～1.92,P=0.017;OR=3.89,95％CI：1.27～11.9,P=0.016;OR =2.18,95％CI：1.63～2.93,P=0.000）.结论 除C反应蛋白、低密度脂蛋白外,胱抑素C、同型半胱氨酸也是颈动脉斑块不稳定的重要因素.

急性缺血性卒中患者血清甲状腺激素表达变化对神经功能预后的预测价值

目的探讨急性缺血性卒中患者血清甲状腺激素水平变化与病情严重程度和短期预后的相关性。方法根据血清总三碘甲状腺原氨酸(TT3)水平将98例既往无甲状腺疾病史的急性缺血性卒中患者分为低TT3组和正常TT3组,检测血清甲状腺激素水平和神经功能缺损程度,评价发病90 d时神经功能恢复情况。结果低TT3组患者神经功能缺损程度比正常TT3组严重(χ2=58.134,P=0.000),血清总甲状腺素(t=1.636,P=0.105)和促甲状腺激素(t=1.059,P=0.292)水平基本相同;血清TT3水平与神经功能缺损程度[美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)]呈负相关关系(r=-0.672,P=0.000);发病90 d时低TT3组患者神经功能改善程度[NIHSS评分改善(χ2=8.993,P=0.003)和改良Rankin量表评分(χ2=6.247,P=0.012)]低于正常TT3组。结论血清低T3水平与急性缺血性卒中严重程度和神经功能改善程度存在关联性,提示血清低T3水平可能是预测急性缺血性卒中神经功能预后的一项指标。

老年急性脑梗死患者静脉溶栓后早期神经功能恶化的影响因素

目的分析老年急性脑梗死患者静脉溶栓后发生早期神经功能恶化(END)的影响因素。方法纳入2015年4月~2020年4月在马鞍山市中心医院神经内科住院的老年急性脑梗死患者156例,患者均于发病<4.5 h接受重组组织型纤溶酶原激活剂静脉溶栓治疗,根据溶栓后24 h是否发生END分为END组48例(30.77%)和非END组108例。回顾性分析2组临床基线资料,用多因素二元logistic回归分析END的影响因素。结果2组溶栓前血糖、发病至溶栓时间、C反应蛋白、白细胞计数比较,差异有统计学意义(P=0.000)。END组TOAST分型中大动脉粥样硬化比例明显高于非END组(66.67%vs 47.22%,χ^(2)=5.046,P=0.024),二元logistic回归分析显示,大动脉粥样硬化、溶栓前血糖、发病至溶栓时间、白细胞计数和C反应蛋白是END的独立危险因素(P<0.05,P<0.01)。结论静脉溶栓后END的影响因素较多,对患者进行脑卒中分型、缩短发病至静脉溶栓时间、对症控制血糖及相关异常指标,以降低END的发生。

二异丙酚对脑出血大鼠脑组织NF-κB表达及超微结构的影响

目的探讨二异丙酚对大鼠脑出血后NF-κB表达及超微结构的影响。方法将65只雄性SD大鼠随机分为正常对照组(5只)、假手术组(25只)、模型组(25只)和治疗组(10只),假手术和模型组根据动物处死时间又分为6、12 h组及1、2、4 d共5个亚组,治疗组分1、2 d共2个亚组。模型组与治疗组均采用Ⅶ型胶原酶定向注入诱导脑出血模型,假手术组以等量等渗盐水代替Ⅶ型胶原酶定向注入;治疗组给予二异丙酚100 mg/kg腹腔注射,1次/d,假手术组和模型组以等渗盐水代替二异丙酚腹腔注射。用蛋白质印迹(Western blot)法检测血肿周围脑组织NF-κB表达的动态变化。透射电镜观察术后2 d血肿周围神经细胞超微结构的变化。结果血肿周围脑组织NF-κB表达于出血后12 h明显增加(P<0.05),1 d达高峰(P<0.01),2 d开始下降(P<0.01),4 d时仍有表达(P<0.05);电镜下观察到出血后2 d神经细胞损伤明显。治疗组1 d和2 d的NF-κB表达(灰度值)分别为61±19、24±6,明显低于模型组的92±16、65±13,P<0.05;神经细胞超微结构改变亦比模型组减轻。结论脑出血后血肿周围组织有炎症反应机制参与,二异丙酚可以有效减轻脑出血后的炎症反应,保护神经细胞结构,其机制可能与抑制NF-κB表达有关。

自发性高颈段脊髓硬膜外血肿误诊为脑梗死溶栓1例

1病例介绍患者,男性,54岁,主因"突发头晕、右侧肢体活动不利1小时余"入院,患者1 h前(2017年7月20日16:40)在家洗澡的过程中,抬头后突发出现头晕、右侧肢体活动不利,在家属的陪同下就诊于本院急诊,体检发现患者右侧肢体偏瘫,右上肢肌力3级,右下肢肌力3级,NIHSS评分5分。既往史:患者既往有高血压多年,一直未口服降压药控制血压,患者嗜酒20余年,否认冠心病、脑出血、脑梗死病史。

构建和谐广东与农村公共卫生应急建设

农村公共卫生建设是构建和谐社会的重要环节,卫生工作应自觉服务于构建和谐社会大局。要充分认识加强公共卫生和应对突发公共卫生事件在构建社会主义和谐社会中的重要意义,清醒地认识新时期疾病防制形势、农村环境和公共卫生建设存在的问题,以及政府在公共服务方面存在的不足。强化政府公共卫生服务意识,落实政府公共卫生服务责任,加强农村公共卫生和应急建设,促进农村经济社会和谐发展。

红细胞分布宽度对急性缺血性卒中静脉溶栓早期神经功能改善不良的预测作用

目的:探讨红细胞分布宽度(RDW)对急性缺血性卒中静脉溶栓早期神经功能改善不良的预测价值。方法:回顾性连续纳入发病4.5 h内行重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA)静脉溶栓的急性缺血性卒中患者102例,均于溶栓前检测RDW。采用NIHSS评分,将溶栓后24 h神经功能与溶栓前对比,根据变化百分率分为两组:早期神经功能改善良好组,变化≥30%,共53例;改善不良组,变化<30%,共49例。采用单因素及多因素Logistic回归分析,探究RDW是否是溶栓后早期神经功能改善独立影响因素,应用受试者工作特征曲线(ROC)评价RDW对溶栓后早期神经功能改善不良的预测价值。结果:早期神经功能改善不良组与改善良好组相比,房颤(24.5%vs. 9.4%,P=0.042)、糖尿病(57.1%vs. 30.2%,P=0.006)、出血转化(10.2%vs. 0%,P=0.023)的比例在改善不良组均明显高于改善良好组,RDW水平也显著高于改善良好组[(14.09±0.77)vs.(13.31±0.63),P=0.000]。Logistic回归分析显示既往糖尿病史(OR=2.606,95%CI:1.034-6.573,P=0.042)、RDW(OR=4.614,95%CI:2.263-9.408,P=0.000)是早期神经功能改善不良的独立危险因素,ROC曲线显示RDW预测溶栓后早期神经功能改善不良的临界值为13.56%(曲线下面积0.782,95%CI:0.690-0.874,敏感度76%,特异度74%)。结论:RDW升高对静脉溶栓后早期神经功能改善不良具有预测价值。

非典过后加强农村卫生建设的思考

我们在非典面前暴露出诸多弱点。由于我们对公共卫生认识不到位,造成了沉重的教训,我们必须对当前的公共卫生工作进行重新定位,同时必须对新时期卫生建设中最薄弱的环节——农村卫生建设所面临的新问题进行深入认识,寻求对策,落实措施,切实加强农村卫生建设,确保我们能够从容应对非典的再犯以及其它突发公共卫生事件的挑战,保障广大农民的健康和生命安全,为农村生产力的发展和维护社会的稳定保驾护航。

非典过后对加强农村卫生建设的思考

我们在非典面前暴露出弱点,由于我们对公共卫生认识不到位,造成了沉重的教训。我们必须对当前的公共卫生工作进行重新定位。同时必须对新时期卫生建设中最薄弱的环节,农村卫生建设所面临的新问题,进行深入认识,寻求对策,落实措施,切实加强农村卫生建设,确保我们能够从容应对非典的再犯以及其它公共卫生事件的挑战,保障广大农民的健康和生命安全,为农村生产力的发展和维护社会的稳定保驾护航。

脑血管CTA点征与高血压脑出血患者早期血肿扩大关系的初步研究

目的探讨脑血管计算机断层扫描(computed tomography,CT)血管造影(CT angiography,CTA)检查中造影剂外渗与急性期高血压脑出血血肿扩大的关系。方法将65例急性高血压脑出血患者在发病6h内进行计算机断层扫描平扫及CTA检查,并在发病24 h后复查CT平扫。有两名放射科医师在CTA原始图像中寻找点征,同时对比两次检查的血肿体积。对两组患者的一般情况、生化检查进行统计学分析。结果早期血肿扩大发生率为38.1%,血肿形态、糖尿病血凝血酶原时间两组间存在统计学差异(P<0.05);CTA原始图像预测血肿扩大的灵敏度、特异度、阳性预测值、阴性预测值分别为79.1%、97.4%、95%、88.37%。点征阳性患者初诊与复诊的血肿体积差异有统计学意义(P<0.05).结论在脑血管CTA检查中,造影剂外渗与急性期高血压脑出血血肿扩大有明显相关性,可预测高血压脑出血血肿扩大并采取相应的治疗措施,改善患者的预后。