CD93^(+)B淋巴细胞亚群在炎症及炎症相关疾病中的研究进展

CD93表达于原B(pro-B)细胞、前B(pre-B)细胞以及各种不成熟B细胞,CD93可以和膜突蛋白(moesin)、多聚素2(MMRN2)等分子相互作用参与细胞迁移、黏附和吞噬过程,进而在炎症以及血管生成过程中发挥着重要的作用。检测CD93+B细胞亚群对炎症及炎症相关疾病,如幽门螺杆菌相关性的胃炎、脓毒症、非肥胖型糖尿病以及牙周炎等疾病的诊断、治疗及预后监测具有重要的作用。

胸水中CEA CYFRA21-1 NSE和LDH对肺癌的临床诊断

目的:探讨CEA、CYFRA21-1、NSE、LDH水平对癌性胸水的诊断价值。方法:采用电化学发光方法检测胸水中的CEA、CYFRA21-1和NSE,采用酶法检测LDH。结果:恶性胸水的CEA、CYFRA21-1、NSE、LDH水平明显高于良性胸水(P<0.01),肺腺癌CEA明显高于鳞癌和小细胞肺癌(P<0.01),肺鳞癌CYFRA21-1水平明显高于腺癌(P<0.05)和小细胞肺癌(P<0.01),小细胞肺癌NSE明显高于鳞癌(P<0.01)。4项标志物联合检测的敏感性、准确性均比单项检测高。结论:联合检测胸水中的CEA、CYFRA21-1、NSE和LDH对肺癌的诊断具有重要的临床意义。

蛋白尿在成人紫癜性肾炎中的临床意义

目的探讨蛋白尿在成人紫癜性肾炎中的临床意义。方法收集103例成人紫癜性肾炎患者的临床资料,对患者的临床表现和肾脏病理结果进行分析。结果少量、中等量蛋白尿患者分别占40.8%和37.9%,大量蛋白尿患者占21.4%。蛋白尿程度越重的患者,血压、血胆固醇水平越高,血浆白蛋白水平越低,组间比较差异有显著性(P<0.01)。随着蛋白尿程度的加重,肾小球损害、肾小管间质、血管损害加重(P<0.01)。结论蛋白尿能够间接反映紫癜性肾炎肾脏病变的轻重,随着蛋白尿程度的加重;肾脏的各项病理改变加重、肾小球损害与肾小管间质、血管的病变程度平行。

肺癌患者血清CEA、CA125、CYFRA21-1检测的临床意义

采用电化学发光方法检测57例肺癌和44例肺良性疾病治疗前血清CEA、CA125、CYFRA21-1的水平。结果显示肺癌患者血清CEA、CA125、CYFRA21-1水平明显高于肺良性疾病组(P<0.05和P<0.01)。检测血清CEA、CA125、CYFRA21-1对肺癌诊断具有重要临床意义。

联合检测血清中AFP,CA19-9,CEA对原发性肝癌诊断的价值

采用电化学发光方法检测血清中AFP、CA19 9、CEA的含量 ,探讨联合检测 3项标志物在原发性肝癌诊断及疗效观察中的价值。结果显示联合检测血清中AFP、CA199。

肠道分泌型IgA的成分及功能

分泌型IgA是肠道黏膜表面的第一道免疫防线,主要由肠黏膜中的IgA浆细胞分泌,SIgA的分泌受神经、内分泌、和免疫系统的调节.SIgA能抑制肠道内的细菌黏附肠道黏膜表面,中和肠道内的毒素、酶和病毒,对肠道菌群中的G-杆菌具有特殊的亲和力,对一些抗原物质具有封闭作用,同时具有对嗜酸性粒细胞和嗜碱性粒细胞脱颗粒作用和ADCC作用.J链由浆细胞合成,和SC是“锁和钥”的关系, 介导SC的转运和影响IgA在细胞内的装配.SC由上皮细胞产生,参与SIgA形成和到固有层的运输,并使SIgA对蛋白酶的敏感性下降,增强了黏附作用及防御能力.

TNF-α对肠上皮细胞PIgR、NF-κB亚单位表达影响

目的:研究肿瘤坏死因子-α(TNF-α)对Caco-2细胞表达多聚免疫球蛋白受体(pIgR)和核因子-κB(NF-κB)亚单位RelA/RelB的影响。方法:采用Real-time PCR方法检测肠上皮细胞表达pIgR、RelA和RelB的变化。结果:与无TNF-α刺激比较,用不同浓度TNF-α刺激后pIgR、RelA和RelB基因的表达明显增加(P<0.01)。结论:TNF-α促进肠上皮细胞表达pIgR、NF-κB亚单位基因表达,TNF-α通过NF-κB通路激活pIgR基因的转录。

高氧致新生大鼠肠黏膜SIgA的变化

目的研究高氧对新生大鼠肠黏膜分泌性免疫球蛋白A(SIgA)变化的影响。方法建立高氧动物模型,HE染色观察肠道形态学变化,采用放射免疫方法检测高氧对新生大鼠肠黏膜分泌SIgA的影响。结果与空气对照组比较,形态学上高氧组肠道无变化。高氧组新生大鼠回肠黏液SIgA较空气对照组明显升高(P<0.01),但结肠黏液SIgA与空气对照组比较无明显变化(P>0.05)。结论在持续高氧作用下新生大鼠回肠黏膜分泌大量SIgA,这有利于抵御细菌、毒素的侵袭,以保持肠黏膜的完整性。

NO体外对肠上皮细胞表达紧密连接蛋白Occludin的影响

目的:探讨一氧化氮(NO)对肠上皮细胞表达紧密连接蛋白Occludin的影响,以研究NO对肠黏膜屏障的作用机制.方法:将NO的供体Sin1与肠上皮细胞株Caco-2共培养24 h,采用MTT方法观察NO对肠上皮细胞的作用,并分别提取细胞蛋白和总RNA,采用免疫蛋白印迹(Westem blot)蛋白半定量方法和实时定量聚合酶链式反应(RO-PCR)方法检测不同NO浓度对Caco-2细胞表达紧密连接蛋白Occludin蛋白和mRNA表达的影响.结果:随着Sin1浓度升高(125,250,500和1000μmol/L)NO对细胞的杀伤作用产生并逐渐增大,Occludin蛋白表达量和mRNA的相对表达量与无Sin1刺激时蛋白及mRNA的表达量相比明显降低(蛋白:375±0.5,374±0.8,363±0.3.363±0.7 vs 398±0.7;mRNA:0.689±0.01,0.578±0.09,0.554±0.03,0.619±0.04 vs 1,均P<0.01).结论:NO可直接损伤肠上皮细胞,同时以剂量依赖形式在蛋白和分子水平影响紧密连接蛋白Occludin的表达.

NO对肠上皮Caco-2细胞表达分泌片的影响

目的研究NO对肠上皮Caco-2细胞表达分泌片(SC)的影响。方法采用MTT方法观察一氧化氮(NO)对Caco-2细胞的杀伤作用;采用免疫组化、Western blot、real-time PCR方法检测NO对肠上皮细胞表达SC的变化影响。结果高浓度NO对Caco-2细胞有直接杀伤作用。与无NO刺激组比较,用不同浓度NO刺激后SC阳性细胞、Caco-2细胞SC蛋白和SC基因的表达明显减少(P<0.01)。结论NO可直接引起Caco-2细胞损伤,抑制肠上皮细胞分泌SC,因此NO可能削弱肠道免疫防御。

检测肿瘤标志物、LDH、ADA对良恶性腹水鉴别诊断价值

目的探讨检测腹水肿瘤标志物、LDH、ADA对良恶性腹水的鉴别诊断价值。方法AFP、CEA、CA199、CA125用电化学方法进行检测,LDH采用酶法,ADA采用酶法。结果原发性肝癌患者腹水AFP、CEA、CA199、CA125明显高于良性腹水(P<0.01,P<0.05),腹腔转移癌患者腹水CEA、CA199、CA125明显高于良性腹水(P<0.01,P<0.05),原发性肝癌患者血清AFP、CEA、CA199明显高于良性腹水患者和正常对照者(P<0.01,P<0.05),原发性肝癌患者腹水和血清AFP明显高于腹腔转移癌(P<0.01),恶性腹水LDH、ADA无变化但是结核性腹水ADA升高。联合检测腹水AFP、CEA、CA199可提高敏感性和准确性。结论检测腹水AFP、CEA、CA199、CA125有助于良恶性腹水的鉴别诊断。

CA125在细菌性肺炎和结核中临床价值

[目的 ]探讨在细菌性肺炎和结核中CA1 2 5临床诊断价值。 [方法 ]采用电化学发光方法检测血清中CA1 2 5。 [结果 ]肺炎患者血清CA1 2 5值为 (5 4.5 4± 5 2 .39)IU /mL ,肺结核为 (2 0 3.83±2 6 9.80 )IU/mL ,均比正常对照组显著升高 (P <0 .0 1 ) ,肺炎患者CA1 2 5含量明显低于肺癌患者(1 6 7.71± 4 2 1 .6 3)IL/mL和结核 (包括肺结核和结核性胸膜炎 )患者 ,治疗后肺炎和结核患者血清CA1 2 5含量明显下降 (P <0 .0 1 )。 [结论 ]动态监测CA1 2

急性肝坏死动物模型肠道SIgA的变化

目的研究急性肝坏死动物模型肠道SIgA、IgA的变化,以了解急性肝坏死肠道免疫屏障的变化。方法用ELISA方法、放射免疫方法检测血清和粪便中的IgA、SIgA;采用免疫组化检测急性肝坏死动物模型肠组织IgA的变化。结果肝坏死小鼠便SIgA、IgA含量升高,与生理盐水对照组相比均有统计学差异(P<0.01),在9h达到高峰,但急性肝坏死动物模型肠组织IgA染色较正常肠组织明显减弱,免疫组化光密度分析显示急性肝坏死肠组织IgA较生理盐水对照组明显降低(P<0.01)。结论急性肝坏死肠上皮IgA(SIgA)减少导致肠道免疫屏障损伤,引起肠道免疫防御功能减弱,导致肠道屏障功能发生异常,是引起腹部症状的原由之一。

低盐通过激活ERK和AP-1通路诱导小鼠致密斑细胞系COX-2的表达

目的探讨低盐培养对小鼠致密斑(mouse macula densa derived cells,MMDD1)细胞环氧化酶-2(cyclooxygen-ase,COX-2)表达和p44/42激酶(ERK)、AP-1活性的影响。方法经脂质体转染含AP-1的报告质粒,采用瞬时表达方法检测AP-1转录活性;RT-PCR检测MMDD1细胞COX-2的表达;免疫印迹方法检测细胞内p-p44/42、C-JUN、C-FOS和COX-2蛋白的表达。用ELISA法检测上清液PGE2的含量。结果低盐(LS)培养促进MMDD1细胞COX-2mRNA和蛋白表达。培养后ERK的磷酸化程度显著上调,180min达到高峰;ERK抑制剂PD-98059降低LS诱导的COX-2表达和PGE2分泌;LS培养促进C-JUN、C-FOS蛋白表达,激活AP-1的转录活性。AP-1抑制剂curcumin(20μmol/L)下调LS诱导的AP-1活性、COX-2mRNA和蛋白表达。结论LS促进MMDD1细胞COX-2的表达,其作用可能与促进ERK的磷酸化、增加AP-1的活性有关。

用电化学发光方法检测CA125对结核诊断的价值

目的 探讨检测血清 CA1 2 5对结核诊断的价值。方法 采用电化学发光方法检测血清中CA1 2 5。结果 结核患者血清 CA1 2 5水平明显高于正常对照组 ( P<0 .0 1 ) ,治疗后结核患者血清 CA1 2 5明显下降 ( P<0 .0 1 )。结论 动态检测 CA1 2 5是诊断结核和观察疗效的重要指标。

高氧致新生大鼠肠屏障功能的变化

目的研究高氧对新生大鼠肠屏障功能的影响。方法采用Western blot检测高氧对新生大鼠肠道表达分泌片(SC)、Occludin和ZO-1蛋白影响。结果高氧组新生大鼠肠道SC蛋白表达量与空气对照组相比明显增加(P<0.01),但高氧组新生大鼠肠道紧密连接蛋白Occludin和ZO-1表达量与空气对照组相比差异无统计学意义(P>0.05)。结论高氧刺激肠道上皮分泌SC增加,使得高氧对紧密连接蛋白Occludin和ZO-1表达没有明显的影响,以此增强肠道屏障功能。

肿瘤坏死因子对肠上皮细胞分泌片的影响

目的:研究TNF-α对Caco-2细胞表达SC的影响。方法:采用免疫组化、ELISA、Western blot、Real-time PCR方法检测肠上皮细胞表达SC的变化。结果:与无TNF-α刺激比较,用不同浓度TNF-α刺激后SC阳性细胞、培养上清液中游离SC、Caco-2细胞SC蛋白和SC基因的表达明显增加(P<0.01)。结论:TNF-α上调Caco-2细胞内SC的表达。

在急性肝坏死中TNF-α的作用和肠道IgA、SC的变化(英文)

目的 IgA和SC是SIgA的重要组成,肠黏膜的SIgA是肠免疫屏障重要组成部分。为了解急性肝坏死的发病原因,研究TNF-α在急性肝坏死中的作用和肠道SIgA变化。方法用TNF-α/GalN代替LPS/GaLN诱导急性肝坏死动物模型,用Anti-TNF-α和anti-TNF-R1封闭由LPS/GaLN诱导的急性肝坏死。采用免疫组化方法和Real-time PCR方法检测急性肝坏死动物模型肠道IgA、SC的变化。结果TNF-α/GalN诱导了急性肝坏死,Anti-TNF-α和anti-TNF-R1封闭了由LPS/GaLN诱导急性肝坏死。急性肝坏死肠组织IgA、SC明显减弱。结论 TNF-α在急性肝坏死过程中发挥重要作用。急性肝坏死肠道SC、IgA减少导致肠道SIgA的减少,肠道SIgA的减少可能是急性肝坏死并发自发性腹膜炎的原由之一。

比较血清CEA、CA199、CA125、CA724对卵巢癌临床诊断及疗效观察的价值

目的 比较血清CEA、CA199、CA125、CA724对卵巢癌临床诊断及疗效观察的价值。方法 采用电化学方法检测血清中CEA、CA199、CA125、CA724水平。结果 卵巢癌患者血清CEA、CA125、CA724含量明显升高(P<0.01),CA724和 CA125联合检测具有重要的价值。卵巢癌患者治疗后 CEA、CA724、CA125含量明显下降(分别为P<0.01、P<0.05、P<0.01)。结论 联合检测CA125和CA724对卵巢癌的诊断具有重要临床价值。

维生素A及其配体和TNF-α调节肠上皮细胞分泌片的表达

目的探讨维生素(VA)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)对人结肠腺癌细胞细胞系(Caco-2)细胞表达分泌层(SC)的影响。方法采用免疫组化、ELISA、Westernblot、RT-PCR方法检测全反式维甲酸(ATRA)和TNF-α对Caco-2细胞分泌SC的影响。结果ATRA和TNF-α促进Caco-2细胞分泌SC,但在ATRA缺无时TNF-α作用较弱,当ATRA和TNF-α共作用时SC的产生明显增加,与无ATRA比较,用ATRA和TNF-α刺激后SC阳性细胞、培养上清液中游离SC、Caco-2细胞SC蛋白和SC基因的表达明显增加(P<0.01)。结论ATRA和TNF-α上调Caco-2细胞分泌SC,充分说明VA是维持黏膜完整性的重要因子。