脱髓鞘假瘤的临床病理学特征(讲座)

概述了脱髓鞘假瘤的临床病理特点、诊断、鉴别诊断及发生原因 ,指出脱髓鞘假瘤是具有独特临床病理特点的中枢神经系统脱髓鞘病变 ,加强对此病的临床病理学研究 ,正确地认识其病变十分必要。

不同类型的卵巢纤维上皮瘤病理及预后

选择１２例不同类型的卵巢纤维上皮瘤进行临床和病理方面的比较观察，其中良性纤维上皮瘤４例；增生性纤维上皮瘤３例；恶性纤维上皮瘤２例；移行细胞癌３例。组织学上，鉴别良恶性纤维上皮瘤的关键是判断是否有间质浸润，恶性纤维上皮瘤和移行细胞癌均有间质浸润，但后者无良性或增生性纤维上皮瘤成分。２例恶性纤维上皮瘤均有增生性纤维上皮瘤成分，支持恶性纤维上皮瘤由增生性纤维上皮瘤转化而来的观点。随访结果显示：移行细胞癌预后差。我们认为区分卵巢纤维上皮瘤的类型和分化程度对指导临床治疗和判断病人预后具有重要意义。

垂体腺瘤中垂体激素与S-100蛋白免疫组化双重染色观察

目的：探讨滤泡星状细胞在垂体腺瘤分类中的意义及滤泡星状细胞与内分泌细胞之间的关系。方法：应用免疫组化双重染色方法，对４２ 例人重体腺瘤的垂体激素与 Ｓ１００ 蛋白表达进行对照观察。结果：垂体腺瘤组织中的滤泡星状细胞有两种情况，一种为腺瘤组织中可见散在分布的滤泡星状细胞，并可见１ 个瘤细胞既有 Ｓ１００ 蛋白表达，又含激素分泌颗粒；另一种为滤泡星状细胞构成了腺瘤的一种主要的细胞成分。结论：滤泡星状细胞与内分泌细胞的功能密切相关，可能在调整内分泌细胞的产生和激素释放方面起一定的作用；滤泡星状细胞腺瘤应作为垂体无功能腺瘤的一个单独类型。

高脂喂养联合链脲佐菌素注射的糖尿病大鼠模型特征

目的观察高脂喂养联合低剂量STZ注射的Sprague Dawley(SD)大鼠2型糖尿病模型的代谢特征、病理学以及胰岛分子生物学变化.方法4周龄雄性SD大鼠36只随机分为三组:(1)正常对照组(Control)9只,普通饲料喂养.(2)高脂组(High Fat chow,HE)9只,高脂饲料喂养,为普通饲料中添加20%脂肪(猪油和蛋黄粉各50%)和20%蔗糖.(3)糖尿病组(DM)18只.喂养4周后腹腔注射STZ(40 mg/kg).所有大鼠做灌胃葡萄糖耐量(OGTY)试验.放免法测定血清胰岛素,免疫组化染色观察胰岛β细胞的形态学特点,彩色图像分析系统测定胰岛素表达量,RT-PCR测定胰腺β细胞胰岛素mRNA表达水平.结果糖尿病大鼠空腹血糖(FBG)、胰岛素水平(FINS)显著高于Control组和HE组大鼠(P＜0.01),空腹血清甘油三酯(TG)和游离脂肪酸(FFA)水平显著高于Control组(P＜0.05);胰岛β细胞吸光度(A)显著低于高脂组大鼠(P＜0.05),降低11.6%.胰岛素免疫反应阳性区占胰岛百分比显著低于Control组和HE组,分别下降31.9%(P＜0.05)和43.1%(P＜0.01).胰岛素mRNA表达水平显著低于HE组(P＜0.05).STZ注射后48 h(基线值)大鼠FBG水平的分布情况为:A组(FBG＜10.0 mmol/L)占7/18;B组(FBG 10～19.9 mmol/L)占5/18;C组(FBG≥20mmol/L)占6/18.STZ注射后9 d的0GTT结果与基线值相比,B组OGTT值总体变化最小,A组FBG的变异最大,达到25%.结论高脂喂养联合低剂量STZ注射的糖尿病大鼠模型模拟2型糖尿病发生的主要病理生理过程,具有高血糖、高胰岛素血症以及血脂异常等基本特征.

2型糖尿病大鼠模型制备的影响因素及其特点

目的探讨高脂喂养联合低剂量链脲佐菌素(Streptozotocin,STZ)制备2型糖尿病大鼠模型的造模方法和影响因素。方法4周龄雄性Sprague Dawley(SD)大鼠45只随机分为三组:(1)正常组(normal control,NC),9只,普通饲料喂养。(2)高脂组(high fat,HF),9只,高脂饲料喂养。(3)糖尿病模型组,根据高脂喂养时间差异和STZ剂量不同设计了3种模型制备方法:A组,9只,高脂喂养满4周,注射STZ 30 mg/kg;B组,9只,高脂喂养满8周,注射STZ 20 mg/kg;C组,9只,高脂喂养满8周,注射STZ 30 mg/kg。所有大鼠于48h、2周和4周后行灌胃葡萄糖耐量试验(OGTT)评价成模率和血糖波动情况。实验结束时测定血清胰岛素、甘油三酯(TG)和胆固醇(TC),RT-PCR测定胰腺内胰岛素mRNA表达水平,免疫组化染色观察胰岛细胞形态学特点,用彩色图像分析系统进行定量比较。结果糖尿病C组血糖显著升高,成模后2周血糖下降,4周后又上升到基线水平,成模率100%。糖尿病A组、B组在4周后血糖逐渐降低到接近正常水平,成模率分别为55.6%、11.1%。C组与HF组相比,胰岛素敏感性显著下降(P<0.01)。β细胞内胰岛素水平下降39.3%(P<0.01),胰岛内β细胞所占比例下降了79.2%(P<0.01),胰腺内胰岛素mRNA表达水平减少19.2%(P<0.01),α细胞升高了1倍(P<0.01)。结论高脂喂养8周后腹腔注射低剂量STZ(30 mg/kg)制备的2型糖尿病大鼠模型,成模率高,模型稳定。

浆膜腔积液中转移性腺癌与间皮细胞的病理学研究

目的探讨浆膜腔积液中转移性腺癌与反应性间皮细胞增生的鉴别。方法选取胸、腹水转移癌48例及反应性间皮细胞增生30例,采用常规涂片HE染色观察两者形态学特点,并应用免疫细胞化学SP法检测HBME-1c、alretinin、E-cadherin、MOC-31和BerEP4的表达。结果腺癌和间皮细胞两者形态各有特点,但是分化好的腺癌和明显增生的间皮细胞仅从常规涂片难以鉴别;免疫细胞化学显示反应性间皮细胞HBME-1和calretinin阳性率为86.7%和76.7%;而腺癌细胞只有少量表达,特异性高达95.8%和100%。MOC-31、E-cadherin和BerEP4对转移性腺癌细胞阳性率为70.8%、77.1%和88.4%,间皮细胞表达很少,特异性分别为90%、93.3%、93%。两者对5种抗体的表现差异显著。结论应用常规涂片和免疫细胞化学相结合的方法对鉴别转移性腺癌和间皮细胞增生有很大的帮助,最好应用一组抗体综合分析判断,HBME-1、Calretinin、E-cadherin、MOC-31及BerEP4是目前非常有效的组合。

干预脂毒性改善糖尿病大鼠胰岛素分泌及氧化应激的损害

目的探讨干预脂毒性改善糖尿病大鼠胰岛分泌功能及氧化应激损害的机制。方法将大鼠分为4组①正常组(NC),全程普通饲料喂养;②高脂组(HF),全程高脂饲料喂养。糖尿病组,高脂饲料喂养8周后腹腔注射低剂量STZ(30mg/kg),48h后行OGTT试验判断成模情况后分组。③糖尿病对照组(DM),不给予药物干预;④血脂干预组(SIM),灌胃辛伐他汀5mg/(kg.d)4周干预脂毒性。通过免疫组化染色观察胰岛B、A细胞形态学特点,RT-PCR测定胰腺内胰岛素原mRNA表达水平,DHE荧光染色检测胰岛中活性氧化产物ROS水平。结果与糖尿病对照组相比,干预脂毒性4周后血清胆固醇(TC)和甘油三酯(TG)水平分别下降了22.9%(P<0.01)和57.0%(P<0.05)。OGTT血糖水平均显著下降(P<0.01)。胰岛中B细胞相对量是对照组的2.6倍(P<0.01),B细胞胞质内胰岛素水平增加了26.5%(P<0.05),胰岛素原mRNA表达升高18.3%(P<0.01);A细胞相对量减少了50%(P<0.01)。血清丙二醛(MDA)水平和胰腺中ROS表达显著下降。结论辛伐他汀干预脂毒性4周可以显著改善糖尿病大鼠胰岛分泌功能和氧化应激损害。

乳腺分泌性癌的临床病理和免疫组织化学分析

目的探讨乳腺分泌性癌的临床病理特征、免疫组织化学表达和特殊染色特点及其生物学意义。方法分析3例乳腺分泌性癌的临床表现和病理特征;用黏液卡红(MC)和PAS/AB(Alcian blue)及淀粉酶消化后PAS/AB染色观察分泌物的性质,同时采用免疫组织化学ABC法检测ER、PR、Ki-67、p53、p63、c-erbB-2、S-100蛋白、CK7、SMA、CK1/3、EMA、CEA和CK34βE12在肿瘤细胞中的表达。结果乳腺分泌性癌仅占同期全部活检乳腺癌的0.36%,平均年龄48.7岁。病理形态学的主要特点为癌细胞异型性较小,出现微囊性结构,癌细胞能产生大量分泌物等,对PAS/AB及黏液卡红染色呈现阳性反应。某些病例可以出现印戒样细胞,柱状上皮被覆的腺样结构,及间质广泛透明变性,癌细胞萎缩消失后形成的胶原硬化瘢痕,提示其高分泌活性和相对惰性的生长方式。尽管ER、PR阴性或仅局灶性表达,但预后相关基因p53和c-erbB-2全阴性或仅偶见弱表达,另外,Ki-67反映的增殖指数仅为6.3%,可能同其相对良好的组织形态和较好的预后有关。淋巴结均未见转移。结论乳腺分泌性癌为一种少见的肿瘤,可发生于中老年女性,侵袭性和转移能力弱,预后良好。根据组织学表现,结合特染及免疫组化表达特点,可作出明确的病理诊断。

子宫内膜癌组织中CK7、17、18、20的表达及临床意义

目的探讨细胞CK在子宫内膜癌中的表达及作用。方法通过免疫组化方法对北京医院2002年到2009年收治的33例子宫内膜癌患者肿瘤中CK7、CK8、CK18和CK20水平进行检测。结果子宫内膜癌CK8、CK18为100%阳性表达,88%CK7表达阳性;97%为CK20表达阴性。结论子宫内膜癌通常CK7、CK8、CK18阳性表达,CK20阴性。检测CK20可监测子宫内膜癌的微转移。

原发性中枢神经系统淋巴瘤的临床病理及与EB病毒的关系

目的 探讨原发性中枢神经系统淋巴瘤 (primarycentralnervoussystemlymphoma ,PCNSL)的临床病理特点及与EB病毒 (EBV)的关系。方法 对 6例PCNSL进行临床病理观察 ,采用ABC法行LCA、CD2 0、CD79a、CD4 5RO、CD3免疫组化标记 ,并以生物素标记的EBER 1寡核苷酸为探针进行原位杂交检测。结果 6例均无HIV感染病史 ,其中 5例为B细胞来源淋巴瘤 ,1例为T细胞来源淋巴瘤 ,EB病毒原位杂交检测均为 (- )。结论 PCNSL多数为B细胞性淋巴瘤 ,少数为T细胞性淋巴瘤 ,非HIV感染的PCNSL的发生可能与EB病毒感染关系不密切。

丁氰酯类医用胶栓塞脑动静脉畸形后的病理学(国产与进口产品对比研究)

目的:本文是对国产α-氰基丙烯酸异丁酯(IBCA)、α-氰基丙烯酸正丁酯(NBCA)和进口NBCA栓塞脑动静脉畸形(AVMs)后病理学对比研究.方法:32例脑AVMs用国产IBCA、NBCA和进口NBCA经过1～3次栓塞后,最短10h,最长193d行脑AVMs切除,所有标本经HE及弹力纤维染色,光学显微镜观察病理变化.结果:①管腔内有胶样物质;②血管壁及周围脑组织急性期以多核白细胞浸润为主,伴血管壁变性、坏死,中晚期以淋巴细胞和嗜酸粒细胞浸润为主(中晚期管腔内大量异物巨细胞反应);③血管壁纤维化、钙化;④未发现栓塞剂移至管脏外或脑实质内的现象,被栓塞的血管腔内未见血管重生及再通现象.国产NBCA与进口NBCA病理变化相似.结论:①IBCA和NBCA可做永久性栓塞剂;②国产IBCA、NBCA可代替进口同类产品;③IBCA和NBCA的病理变化相似;④未发现有致畸致癌作用,无AVM复发.

42例痴呆老年人的临床与病理诊断比较

目的比较痴呆老年人的临床诊断与病理诊断的符合情况,以及影响诊断的因素。方法对42例痴呆老年人应用NINCDS诊断标准,以及Hachinski、Rosen、Loeb和Gandolfo3种缺血指数量表分别评分;在患者去世后进行全身系统的病理学检查,比较临床诊断及3种缺血指数量表评分与病理诊断的符合情况。结果病理诊断为老年性痴呆(AD)、血管性痴呆(VaD)、老年性痴呆+血管性痴呆(AD+VaD)、帕金森病痴呆(PDD)的各组老年人的平均发病年龄及生存年限无显著性差异,临床与病理诊断的符合率分别为80.0%、52.4%、18.2%和0.0%,有显著性差异;根据3种缺血指数量表评分做出的诊断与病理诊断的符合率约40%～70%;不同类型痴呆及3种缺血指数量表与病理诊断的符合率之间无显著性差异;本组不同类型痴呆患者的帕金森病发病率间无显著性差异。结论影响老年人痴呆诊断的因素主要是多种疾病并存;Hachinski、Rosen、Loeb和Gandolfo3种缺血指数量表评分对痴呆的诊断无显著性差异。

延迟诊断的肝豆状核变性疾病(附二例病例报告)

目的为加强对肝豆状核变性疾病的认识并提高其诊断正确性。方法对遗传特点、起病首发症状及临床表现、头颅MRI特点进行分析和探讨。结果所报告的2例患者均无家族遗传病史。第一例首发症状为手颤及精神症状,因精神症状比较突出最初被诊断为“精神性疾病”,经抗精神治疗达1年之久方被确诊;第二例首发症状为进行性智能障碍及神经系统症状,因头颅MRI特殊表现开始曾被诊断为“胶质瘤”、“脑囊虫病”、“多发性硬化”近1年,后通过创伤性脑活检才被确诊为肝豆状核变性疾病。结论该病之所以被延迟诊断主要因首发症状及临床表现的多样性、头颅MRI改变多样化、无家族遗传病史以及医生缺乏对此病的认识等多种因素所致。

15例黏膜相关淋巴组织淋巴瘤临床分析

目的：探讨黏膜相关淋巴组织淋巴瘤（Mucosa Associated Lymphoid Tissue Lymphoma，MAL Toma）的诊断、治疗及预后。方法：分析总结经病理证实的15例MALToma的临床病理资料、治疗结果和预后因素。结果：本组病例平均随访28．73±12．92月（7～50月），死亡3例，均为IVEB期。MALToma以低度恶性多见，临床表现无特异性，有特征性的病理学表现和临床生物学行为。结论：临床病理分期是决定MALToma预后的主要因素，正确诊断对估计患者预后及指导临床治疗具有重要意义。

进展性冠状动脉粥样硬化斑块在心肌梗塞发生中的意义

作者对41例有Ⅲ级以上狭窄的冠状动脉粥样斑块进行认真的形态学观察和分析,结果发现在心肌梗组(18例)平均每例斑块总数为21.4,其中45.9%为进展性斑块;而15例非冠心病死亡病例平均每例斑块总数为10,其中只有14%为进展性斑块(P<0.001)。冠心病猝死组则界于两组之间,分别为20.1和34.2%。作者认为当冠状动脉Ⅲ级以上斑块数量多、并有较多的进展性斑块时易于发生心肌梗塞和猝死。

糖尿病心肌病的病理及发病机制研究进展

1972年Rubler等首先提出糖尿病心肌病（diabetic cardiomyopathy．DCM）的概念，之后的临床、流行病学以及实验研究均表明，DCM并非继发于冠心病、高血压或其他已知的心血管疾病，而是糖尿病（diabetes mellitus，DM）状态下一组独立的心肌病变。目前DCM的定义为排除心脏瓣膜病、先天性心脏病、高血压、酒精中毒和冠心病等后，由DM导致的心肌原发性代谢障碍性改变和微血管病变所引起的心脏病。DM从多个方面损害心肌，导致了DCM的发生与发展，但确切机制仍未完全阐明。现就DCM的病理改变以及发病机制的研究进展作一综述。