蛋白质糖基化与疾病关系的研究进展

糖基化是一种常见且重要的蛋白翻译后修饰,涉及数百种糖基转移酶和糖水解酶,发生在内质网和高尔基体的特定位置,从而影响生物学过程。在蛋白质折叠、靶向转运、细胞定位、细胞间信号传递、细胞迁移、增殖及分化中具有重要作用,参与多种疾病的发生发展。本文就近年来蛋白质糖基化在肿瘤、自身免疫性疾病及炎症性疾病作用中的研究进展予以综述。

心外膜脂肪组织介导心脏病理生理改变机制的研究进展

心外膜脂肪组织(epicardial adipose tissue,EAT)在解剖学上与心肌组织及冠状动脉临近,并显著与肥胖相关心血管疾病的发病机制显著相关。在生理情况下,EAT对于心脏具有生化、机械及能量代谢性保护作用。在病理情况下,EAT释放多种活性因子通过旁分泌及内分泌途径发挥作用,在冠状动脉疾病和心律失常等心血管疾病发病机制中起重要作用。目前越来越多的临床研究证实,EAT可通过激活心肌组织炎症反应、氧化应激、自噬及自主神经功能障碍诱导心肌发生结构性重构和电生理重构,从而导致心肌组织形成各种心血管疾病的发病基质。本文通过回顾近年来EAT生理学、病理生理学及临床相关研究,总结EAT介导心血管疾病的病理生理学机制,以及评价EAT作为一种客观影像学指标在评估心血管疾病程度及预后的临床价值。

血管紧张素Ⅱ在纤维化疾病中的研究进展

纤维化可发生在各种组织器官,如肺、心、肾、肝,且这些纤维化疾病的死亡率居高不下。局部肾素-血管紧张素系统(RAS)几乎在所有的组织中得到证实,在组织损伤后被激活以促进组织修复,当过度活化时促进组织纤维化。血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)是该系统的主要效应肽,在调节细胞生长和促进组织纤维化的发生过程中发挥了重要作用。本文针对AngⅡ在不同组织纤维化中的作用研究进行综述。

LRP5蛋白在纤维化疾病中的作用及机制研究进展

纤维化(fibrosis)通常是指由于长期反复的炎症刺激、损伤,以及组织异常修复的启动,使成肌纤维细胞异常增殖和细胞外基质过度沉积,最终导致组织器官发生纤维化的病理过程。在全球范围内,组织纤维化仍是许多疾病致残、致死的主要原因之一。但是,目前纤维化疾病的发病机制尚未完全明确。低密度脂蛋白受体相关蛋白5 (LRP5)是定位于细胞膜表面的一种膜受体蛋白,其主要作用是作为Wnt/β-catenin信号通路的关键受体蛋白,参与经典Wnt/β-catenin信号通路的传导。已有的研究表明,LRP5在组织器官纤维化的发生发展中起着重要的作用。因此,本文旨在阐述LRP5在纤维化疾病中的作用及机制,为今后组织纤维化的防治提供理论依据。

IgG4在特发性膜性肾病中的研究进展

目前认为IMN是由于IgG与肾小球足细胞基底膜侧的固有抗原结合进一步激活补体而致病,其中沉积的IgG亚类以IgG4为主.IgG4沉积如何致病尚未澄清,本文就这一领域的研究进展作一综述.