基于深度学习的智能调制格式识别

针对传统调制格式识别方法计算复杂度高、依赖过多先验知识等情况,文章提出了一种基于卷积神经网络的调制格式识别方法。该方法首先将无线电接收端的复数信号转换成4维矩阵,然后将预处理的数据输入到6层卷积神经网络中进行特征提取训练,最后通过softmax分类器实现调制格式分类。实验结果表明,在信噪比大于12 dB的条件下,该方法对BPSK,QPSK,8-PSK,16-QAM,64-QAM,PAM4,GFSK,CPFSK,B-FM,DSB-AM,SSB-AM共11种调制方式的平均识别率可达90%以上,且成功将算法部署在FPGA Zynq-7000芯片中。

磷石膏矿山充填材料研发与性能试验研究

为了研究固废磷石膏制备矿山充填材料的可行性,以磷石膏为骨料,添加电石渣、矿渣制备充填材料。采用单因素试验和正交试验法研究了电石渣质量分数、矿渣质量分数、物料质量分数,以及烘干温度对充填材料抗压强度的影响规律,并利用SEM分析了样品的微观形貌特征。试验结果表明:当磷石膏、电石渣、矿渣质量分数分别为65%、5%、30%时,物料质量分数为65%充填材料的强度及初始流动度满足充填要求。在130℃烘干8 h条件下,充填材料峰值强度最高。电石渣激发了矿渣活性,磷石膏与矿渣形成了针状钙矾石及水化铝酸钙和水化硅酸钙凝胶,增强了充填材料强度。

绿色环保无机发泡砂的制备及性能

采用WJ-1无机粘结剂,加入发泡剂、发泡促进剂改性,并在混砂时加入FT-1添加剂,获得了具有较高强度和优异清砂性能的绿色环保无机发泡砂;通过挤压将发泡砂加入到预热模具中硬化,形成中空的砂型(芯);浇注铸件后,砂型(芯)具有优异的溃散性,能够通过振动和气流等低成本且简单方法实现砂型(芯)清除,省去以往所使用的如粉碎处理、热处理、喷砂处理等繁杂的清砂方法,简化砂型铸造后处理工艺。

冬凌草甲素对白血病NB4细胞的诱导凋亡作用及其机制(英文)

目的探讨冬凌草甲素对白血病NB 4细胞的诱导凋亡作用及其机制。方法以不同质量浓度(8、16、24和32μm o l/L)的冬凌草甲素作用于体外培养的NB 4细胞。应用四氮唑蓝(M TT)比色法检测细胞生长抑制率,流式细胞术(FCM)检测细胞凋亡率;采用Hoechst 33258荧光染色法和琼脂糖凝胶电泳观察细胞凋亡;采用蛋白印迹(W estern b lot)和比色法测定细胞凋亡前后caspase-3表达水平及其活性的变化。结果冬凌草甲素(16μm o l/L以上浓度)对白血病NB 4细胞具有显著的增殖抑制及诱导凋亡作用,并且呈现出一定的时间-效应和剂量-效应关系。Hoechst 33258荧光染色观察到典型的核浓缩、核碎裂等细胞凋亡的形态学变化,琼脂糖凝胶电泳观察到细胞凋亡时的DNA“梯形”条带;W estern b lot检测结果表明32 kD a的caspase-3酶原被激活,出现20 kD a的亚单位活化片段,同时在细胞凋亡过程中,caspase-3活性显著增高。结论冬凌草甲素能够通过激活caspase-3的表达而诱导NB 4细胞发生凋亡,可为冬凌草甲素进一步应用于临床治疗急性白血病提供实验依据。

青蒿素对K562细胞的增殖抑制作用及其作用机制

目的:探讨青蒿素对急性白血病K562细胞的增殖抑制作用及其作用机制。方法:以不同浓度的青蒿素作用于体外培养的K562细胞,MTT法检测细胞生长抑制率,应用流式细胞仪及Hoechst 33258荧光染色法观察细胞凋亡,TRAP-PCR-ELISA法检测细胞凋亡前后的端粒酶活性。结果:青蒿素可显著降低K562细胞端粒酶活性,抑制细胞生长,诱导细胞发生凋亡,并呈现出明显的量-效与时-效关系。结论:青蒿素能抑制K562细胞的生长并诱导细胞发生调亡,降低细胞端粒酶活性可能是其重要作用机制之一。

冬凌草甲素对Raji细胞的增殖抑制作用及其机制

目的 探讨冬凌草甲素对 B淋巴细胞白血病细胞株 Raji细胞的增殖抑制作用及其机制。方法 以不同浓度的冬凌草甲素作用于体外培养的 Raji细胞 ,MTT法检测细胞生长抑制率 ,应用流式细胞仪、Hoechst 332 5 8荧光染色法观察细胞凋亡 ,TRAP- PCR- EL ISA法检测细胞凋亡前后的端粒酶活性。结果 冬凌草甲素可显著降低Raji细胞的端粒酶活性 ,抑制细胞的生长 ,诱导细胞发生凋亡 ,并呈现出明显的剂量 -效应与时间 -效应关系。结论 冬凌草甲素对 B淋巴细胞白血病具有明显的体外抗白血病作用 ,降低细胞端粒酶活性 ,诱导细胞发生凋亡 ,可能是其重要作用机制。

冬凌草甲素对HL-60细胞的诱导凋亡作用及其作用机制(英)

目的探讨冬凌草甲素对白血病HL60细胞的诱导凋亡作用及其作用机制。方法以不同浓度的冬凌草甲素作用于体外培养的HL60细胞,应用MTT法检测细胞生长抑制率,流式细胞术(FCM)检测细胞凋亡率,Hoechst33258荧光染色法观察细胞凋亡,TRAPPCRELISA及FCM法检测细胞凋亡前后端粒酶活性及P53蛋白表达水平的变化。结果8umol/L以上的冬凌草甲素对HL60细胞具有显著的诱导凋亡及增殖抑制作用,并呈现出明显的量效与时效关系。药物作用48小时后细胞的凋亡率达高峰,在Hoechst染色图片上可见核浓缩及核碎裂等典型的凋亡改变。在细胞凋亡过程中,端粒酶活性下降,同时P53蛋白的表达水平显著升高。结论冬凌草甲素对HL60细胞具有显著的诱导凋亡及增殖抑制作用,升高P53蛋白的表达水平及降低细胞端粒酶活性可能是其重要作用机制之一;这为冬凌草甲素进一步应用于临床治疗急性白血病提供了有力的试验依据。

α干扰素联合阿糖胞苷对白血病K562细胞的诱导凋亡作用及其机制

目的 :研究α干扰素联合阿糖胞苷对白血病K5 6 2细胞的诱导凋亡作用及其作用机制。方法 :以浓度 2 0 0 0U/ml的α干扰素与不同浓度的阿糖胞苷作用于体外培养的K5 6 2细胞 ,观察细胞生长状态的变化 ,检测细胞生长抑制率及细胞凋亡率的变化 ,并对细胞端粒酶活性及P5 3蛋白的表达水平进行检测。结果 :α干扰素与阿糖胞苷联合应用可显著抑制K5 6 2细胞的生长 ,诱导细胞发生凋亡。并降低K5 6 2细胞端粒酶活性 ,升高P5 3蛋白的表达水平 ,其作用呈现出明显的量 效与时 效关系。结论 :α干扰素与阿糖胞苷联合应用对白血病K5 6 2细胞具有明显的生长抑制及诱导凋亡作用 ,降低细胞端粒酶活性及升高P5 3蛋白的表达水平是其重要作用机制之一。

冬凌草甲素对急性白血病HL-60细胞的增殖抑制作用及其作用机制

目的探讨冬凌草甲素对急性白血病HL-60细胞的增殖抑制作用及其作用机制。方法以不同浓度的冬凌草甲素作用于体外培养的HL-60细胞,MTT法检测细胞生长抑制率,应用流式细胞仪检测细胞凋亡情况,瑞氏染色法观察细胞凋亡时的形态学变化。应用PCR-ELISA及RT-PCR法检测细胞凋亡前后端粒酶活性及端粒酶hTERTmRNA表达水平的变化。结果冬凌草甲素可显著的抑制HL-60细胞的生长,诱导细胞发生凋亡,并呈现出明显的量-效与时-效关系。冬凌草甲素作用48～60h后在瑞氏染色图片上可见核浓缩及核碎裂等典型的细胞凋亡特征,同时端粒酶hTERTmRNA的表达水平及端粒酶活性均明显降低。结论冬凌草甲素能抑制HL-60细胞的生长及诱导细胞发生凋亡;降低端粒酶hTERTmRNA的表达水平及端粒酶活性可能是其重要作用机制之一。

三氧化二砷对RAJI细胞的诱导凋亡作用及其作用机制

目的 :探讨三氧化二砷对白血病RAJI细胞的诱导凋亡作用及其作用机制。方法 :以不同浓度的三氧化二砷作用于体外培养的RAJI细胞 ,MTT法检测细胞生长抑制率 ,应用流式细胞仪及瑞氏染色法观察细胞凋亡 ,TRAP PCR ELISA法检测细胞凋亡前后的端粒酶活性。结果 :三氧化二砷可显著地降低RAJI细胞端粒酶活性 ,抑制细胞的生长 ,诱导细胞发生凋亡。并呈现出明显的量 -效与时 -效关系。结论 :三氧化二砷能抑制RAJI细胞的生长并诱导细胞发生凋亡 ,降低细胞端粒酶活性可能是其重要作用机制之一。

冬凌草甲素对白血病NB4细胞的生长抑制作用

目的探讨冬凌草甲素对急性白血病NB4细胞的生长抑制作用及其作用机制。方法以不同浓度的冬凌草甲素作用于体外培养的NB4细胞,MTT法检测细胞生长抑制率,应用流式细胞仪及Hoechst33258荧光染色法观察细胞凋亡,TRAP-PCR-ELISA法检测细胞凋亡前后的端粒酶活性。结果冬凌草甲素可显著降低NB4细胞端粒酶活性,抑制细胞的生长,诱导细胞发生凋亡,有明显的量-效与时-效关系。结论冬凌草甲素能抑制NB4细胞的生长并诱导细胞发生凋亡,降低细胞端粒酶活性可能是其重要作用机制之一。

去白细胞输血对急性白血病患者细胞免疫功能的影响

目的 观察去白细胞输血对急性白血病患者细胞免疫功能的影响。方法 将 6 1名化疗期间需要接受输血的急性白血病患者随机分为两组 :观察组 30例 ,接受去白细胞输血 ;对照组 31例接受常规输血 ,两组患者的化疗方案基本相同。对两组治疗前后的T细胞亚群、NK细胞活性及红细胞C3b受体花环率 (RBC C3bR)检测并作统计学处理。结果 两组患者的细胞免疫功能在治疗前无显著性差异 ,治疗后观察组患者的细胞免疫功能 (T4、T4 /T8、NK细胞活性、红细胞C3b受体花环率 )均明显高于对照组 (P <0 .0 5或P <0 .0 1 )。结论 与常规的输血方法相比 。

大剂量胸腺肽对急性白血病医院感染的干预作用及其对细胞免疫功能的影响

目的 观察大剂量胸腺肽对急性白血病化疗患者医院感染的干预作用及其作用机制。方法 4 2例观察组患者在化疗的同时使用大剂量胸腺肽治疗 (2 0 0 mg/ d静滴 ,连用 14～ 18d) ;对照组单独使用化疗 ,方案与观察组相同 ;对两组患者的感染率、死亡率进行调查 ,并对治疗前后的细胞免疫功能进行检测并进行相应的统计学处理。结果 观察组患者医院感染率及病死率明显低于对照组 (P<0 .0 5及 P<0 .0 1) ,治疗后观察组患者的细胞免疫功能 (T4 、T4 / T8及 NK细胞活性 )明显高于对照组 (P<0 .0 5及 P<0 .0 1)。结论 大剂量胸腺肽在增加化疗效果的同时可显著增加机体的细胞免疫功能 ,增加机体的抗感染能力 ,降低医院感染的发生率及相关死亡率。

姜黄素对NB4细胞的增殖抑制作用及其作用机制

目的:探讨姜黄素对急性早幼粒细胞白血病细胞株NB4细胞的增殖抑制作用及其作用机制.方法:以0,5,10,20,30 μmol·L-1浓度的姜黄素作用于体外培养的NB4细胞,分别于培养后12,24,36,48,72,72 h用四氮唑蓝比色法检测细胞生长抑制率,应用流式细胞仪及Hoechst 33258荧光染色法观察细胞凋亡,采用聚合酶链反应-酶标记免疫吸附法检测细胞凋亡前后的端粒酶活性.结果:10～30 mol·L-1浓度的姜黄素作用24～72 h可显著降低NB4细胞端粒酶活性,抑制细胞的生长,诱导细胞发生凋亡.姜黄素对细胞的增殖抑制作用呈现出一定的剂量-效应与时间-效应关系,细胞凋亡率在药物作用60h左右达高峰.结论:姜黄素具有显著的体外抗白血病作用,降低细胞端粒酶活性可能是其重要作用机制之一.

三氧化二砷对K562细胞端粒酶活性及P53蛋白表达水平的调节

目的 :研究三氧化二砷 (As2 O3)诱导急性白血病K5 6 2细胞的凋亡机制。方法 :以不同浓度的As2 O3作用于体外培养的K5 6 2细胞 ,检测细胞生长抑制率 ,观察细胞凋亡时的形态学变化 ,对细胞端粒酶活性及P5 3蛋白的表达水平进行检测。结果 :As2 O3可显著地降低K5 6 2细胞端粒酶活性 ,升高P5 3蛋白的表达水平 ,抑制细胞的生长 ,诱导细胞发生凋亡。并呈现出明显的量 效与时 效关系。结论 :As2 O3能抑制K5 6 2细胞的生长并诱导细胞发生凋亡 ,降低细胞端粒酶活性及升高P5 3蛋白的表达水平是其重要作用机制之一。

冬凌草甲素对NB_4细胞的诱导凋亡机制

目的 :研究冬凌草甲素对急性白血病NB4细胞的诱导凋亡作用 ,并对其作用机制进行探讨。方法 :以不同浓度的冬凌草甲素作用于体外培养的NB4细胞 ,检测细胞生长抑制率 ,观察细胞凋亡时的形态学变化 ,对细胞凋亡前后的Cas pase3活性进行检测。结果 :冬凌草甲素可显著的升高NB4细胞Caspase3活性 ,抑制细胞的生长 ,诱导细胞发生凋亡。并呈现出明显的量 效与时 效关系。结论 :冬凌草甲素能诱导NB4细胞凋亡 ,升高Caspase3活性是其重要作用机制之一。

罗格列酮诱导白血病NB4细胞凋亡的作用及机制探讨

目的:探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)激动剂罗格列酮(rosiglitazone,RGZ)对白血病NB4细胞的诱导凋亡作用及其作用机制。方法:以不同浓度的RGZ(20～80μmol/L)作用于体外培养的NB4细胞0、24、48及72h,应用RT-PCR法检测PPARγ的表达水平,MTT法检测细胞生长抑制率,流式细胞术检测细胞凋亡率。应用Western blot检测60μmol/L的RGZ作用不同时间后凋亡抑制蛋白XIAP的表达水平,同时检测不同浓度药物作用不同时间后Caspase-3活性的变化。结果:40μmol/L以上的RGZ可显著抑制细胞的生长及诱导细胞发生凋亡,呈现出明显的量-效与时-效关系。RGZ在诱导细胞凋亡的同时,PPARγ mRNA的表达水平逐渐升高,而凋亡抑制蛋白XIAP的表达水平显著下降。Western blot结果还显示Caspase-3被活化出现20kD亚单位片段。结论:RGZ可以通过PPARγ信号途径抑制NB4细胞的生长并诱导细胞发生凋亡,下调凋亡抑制蛋白XIAP的表达水平以及激活Casapse-3可能是RGZ诱导NB4细胞发生凋亡的重要作用机制之一。

提高水玻璃砂流动性的研究

对水玻璃砂流动性差的原因进行了研究和分析。通过添加表面活性剂来改善水玻璃与砂粒的润湿性,并降低水玻璃的粘度;通过添加流动促进剂,来改变水玻璃砂运动时砂粒间的摩擦方式,减少摩擦力的产生。采用上述两种措施后,水玻璃砂的流动性明显改善,达到了射芯铸造生产的要求。