四川省苍溪县居民胃病流行病学调查分析

目的:探讨近年来四川省苍溪县居民胃病的患病情况和危险因素,为卫生预防及卫生服务体系发展提供政策依据。方法:采用自行设计的调查问卷表,对随机抽取的800名苍溪县居民进行问卷调查。结果:胃部不适情况调查显示,99.0%的居民均有不同程度的胃部不适症状,主要为胃痛(27.1%)、胃胀(23.8%)、返酸嗳气(21.2%);其中去医院确诊过的患者有675人(85.2%),确诊的疾病主要是慢性胃炎(83.1%);绝大多数(大于70%)居民有一年以上的胃病史;胃病相关因素调查显示,作息不规律、生活习惯差、饮食不规律、长期服用非甾体类抗炎药等均是引起胃病发生的危险因素。结论:作息不规律、生活习惯差、饮食不规律、长期服用非甾体类抗炎药是胃病发生的相关因素,生活中应积极避免与改善,政府也应加强宣传,提高对胃病的认知和重视程度,以期有效的降低胃病的发病率。

皮肤癌中转化生长因子-β信号通路研究进展

皮肤癌是常见的恶性肿瘤,最常见的类型是皮肤鳞状细胞癌(SCC)、皮肤基底细胞癌(BCC)和皮肤恶性黑色素瘤(CM)。前两种类型的皮肤癌发病率大大超过黑色素瘤,但是大多数患者容易治疗,长期预后更好。BCC和SCC均来源于表皮角质形成细胞,它们不如黑色素瘤致命,主要是因为它们局限于其发病部位,这使得其治疗更加直接〔1〕。CM是皮肤癌最致命的形式,由表皮黑色素细胞产生,是一种难治疗性和倾向转移的恶性肿瘤。早期发现的黑色素瘤可以通过手术切除来治疗;但还是能很快侵袭和转移,是晚期治疗后存活时间不足的主要原因〔2〕。

腹腔内注射重组p75ECD可减轻APP/PS1转基因小鼠的认知缺陷和阿尔茨海默病样病变

目的阿尔茨海默病(AD)是最常见的进行性神经退行性疾病,表现为进行性记忆丧失和认知障碍。由于AD发病机制复杂,目前尚无有效的治疗方法。神经营养素受体p75(p75NTR)是脑源性神经营养因子(BDNF)、神经生长因子(NGF)、神经营养素-3(NT-3)和NT-4的受体,通过激活其共同受体介导神经元的存活或凋亡。p75NTR可以由金属蛋白酶和肿瘤坏死因子-α转换酶(TACE)裂解产生细胞外域(ECD);γ-分泌酶裂解产生胞内域(ICD)。已有研究表明,p75NTR在AD发病过程中起着2种作用。一方面,p75ECD可以抑制Aβ的积累和沉淀,老年斑的主要形式,在蛋白水解作用和清除Aβ中扮演重要角色,另一方面,p75ECD保护神经元免受Aβ的神经毒性和变弱tau蛋白的过度磷酸化。研究表明,p75NTR外域是一种针对AD脑淀粉样蛋白毒性的生理神经保护分子。在最近的一项研究中,Wang等报道了p75NTR在AD转基因小鼠死后大脑中的表达上调,但其胞外结构域(p75ECD)显著下调。事实上,之前的研究已经表明,在APP/PS1转基因模型中,通过颅内注射AAV-p75ECD恢复p75ECD水平可以缓解AD的病理,改善AD的早期和后期学习记忆。目的采用9月龄的APP/PS1小鼠研究重组75ECD腹腔注射对中晚期AD病理的疗效和机制。方法本研究共使用23只转基因雌性小鼠,随机分为p75ECD10 mg·kg-1组(n=8)、p75ECD3 mg·kg-1组(n=8)和转基因小鼠对照组(n=7)。重组p75ECD 10 mg·kg-1组和p75ECD3 mg·kg-1组,每月注射1次,持续2个月给药。所有小鼠在12个月大时接受行为测试,并处死进行病理及生化实验。结果 (1)比对照小鼠探测实验显示,重组p75ECD 10 mg·kg-1治疗APP/PS1小鼠,显著缩短延迟平台和目标区域的距离;平台探测实验发现,重组p75ECD 10 mg·kg-1治疗显著增加交叉时间(P<0.05);穿梭实验各组游泳速度差异无统计学意义。(2)统计结果显示,APP/PS1小鼠接受p75ECD重组治疗后,与对照组相比,大脑中Aβ沉淀显著下降63%。(3) p75ECD重组10 mg·kg-1治疗组中促炎因子TNF-α,IL-6和IL-12表达水平明显下降,重组p75ECD 3 mg·kg-1治疗小鼠与对照组相比没有明显差异。(4) p75ECD重组10 mg·kg-1治疗组与其他2组相比,大脑中RAGE,GSK3β,APP和IDE蛋白水平显著下降(P<0.01)。结论腹腔内注射重组p75ECD10 mg·kg-1可减轻中晚期APP/PS1转基因小鼠的认知缺陷及AD的病理,其分子机制与重组p75ECD调控APP代谢过程的蛋白相关。

应用回归方程设置迈瑞CL-6000i化学发光系统检测梅毒螺旋体抗体的灰区范围

目的应用回归方程计算迈瑞CL-6000i化学发光免疫分析(CLIA)系统检测梅毒螺旋体抗体(TP-Ab)的灰区范围。方法选取广元市中心区医院2021年1月至2021年9月通过迈瑞CL-6000i化学发光系统进行TP-Ab检测的患者数据441份,以同期进行的TP-Ab明胶颗粒凝集试验(TPPA)结果为对照进行统计分析。结果441例患者中TP-Ab阳性患者413例[临界值指数(COI)≥1.00],阴性患者28例(COI<1.00)。以TP-Ab化学发光值为自变量,以阳性预测概率为因变量,应用回归分析建立最优拟合模型为三次曲线模型,回归方程为Y=0.001X3-0.026X2+0.289X-0.017,调整后R2=0.983。通过该公式计算当阳性预测概率Y等于0.95时,化学发光COI值为5.474,以此为灰区上限。当COI≤5.474时,以COI≥1.00为阳性,TP-Ab诊断梅毒的敏感度为96.7%,特异度为37.7%,诊断效率为65.4%,假阳性率高达62.3%。结论应用回归方程设置CLIA法(迈瑞CL-6000i)检测TP-Ab的COI值灰区范围为1~5.474,当COI值≤5.474时,敏感度较高,特异度欠佳,假阳性出现的可能性大,建议行TPPA或者其他梅毒螺旋体血清学试验进行辅助判断,避免误诊。

p75神经营养因子受体胞外域在阿尔茨海默病防治中的研究进展

阿尔茨海默病(Alzheimer′s disease,AD)是一种主要表现为伴随进行性记忆丧失的认知功能障碍和行为障碍的神经退行性疾病,目前还未发现能够治愈AD的有效方法或药物。近年来研究发现p75神经营养因子受体(p75NTR)在AD的发病过程中起重要作用,而p75NTR的胞外域(p75ECD)具有神经保护作用,能减缓AD的病理进程,成为AD防治中一个潜在的具有前景的研究靶点。本文综述了近年来关于p75ECD在AD防治中的相关研究,以便研究者掌握目前研究进展,为开发新的治疗阿尔茨海默病的方法和药物提供参考和依据。

SIRT1在皮肤光老化中的研究进展

皮肤的生理功能包括温度调节、免疫微生物、维持电解质平衡、以及防止物理伤害、化学试剂和紫外线(UV)辐射。皮肤光老化是一个由多种因素导致皮肤功能性下降以及外在出现衰老表现的复杂过程。沉默信息调节因子2同源蛋白1(SIRT1)是烟酰胺嘌呤二核苷酸(NAD+)依赖的组蛋白去乙酰化酶,可使多种蛋白的赖氨酸残基脱去乙酰基。本文综述了近年来关于SIRT1在皮肤光老化中调控多种蛋白和信号通路的相关研究,以便为抗皮肤光老化的研究提供参考和依据。