钠离子电池用O3型层状金属氧化物研究进展

O3型层状金属氧化物具有理论容量高、制备简单等优势,是有前景实现商业化应用的钠离子电池正极材料之一。固有的缺点严重限制了层状金属氧化物正极的商业化进程,迫切需要解决。系统总结不可逆相变、表面侵蚀、产气等问题,分析比较固相法、共沉淀法和溶胶凝胶法等3种常用合成方法的优缺点,对O3型层状金属氧化物相关改性策略进行归纳,包括元素掺杂、表面包覆、混相设计和高熵设计等。

重组链激酶对急性心肌梗死溶栓治疗临床观察

目的：观察溶栓新药重组链激酶（ｒ－ＳＫ）在急性心肌梗死（ＡＭＩ）静脉溶栓治疗中的临床疗效和不良反应。方法：采用平行随机单盲对照的研究方法，以尿激酶（ＵＫ）为对照比较ｒ－ＳＫ对ＡＭＩ的溶栓治疗效果和不良反应。结果：ｒ－ＳＫ１５０万Ｕ对ＡＭＩ的溶栓再通率为８４．４％，而ＵＫ１５０万Ｕ仅为５６．７％（Ｐ＜０．０５）。不良反应除发冷外其他方面两组无差异。结论：国产ｒ－ＳＫ是一个血管再通率高，不良反应及出血并发症低，安全有效的溶栓药物。

急性心肌梗死对应导联ST段变化与冠状动脉病变的关系

目的 用冠状动脉造影技术研究急性心肌梗死(AMI)对应导联ST段变化与冠状动脉病变的关系。方法136例急性心肌梗死共分五组:①组,前壁梗死(V1-6)伴有Ⅱ,Ⅲ,aVF导联ST段下移。②组,下壁梗死(Ⅱ,Ⅲ,aVF)同时伴有V1-6导联ST段下移。③组,下壁梗死(Ⅱ,Ⅲ,aVF)同时伴有I,aVL导联ST段下移。④组,前壁梗死(V1-6)未伴有其它导联的ST段变化。⑤组,下壁梗死(Ⅱ,Ⅲ,aVF)未伴有其它导联的ST段变化。所有患者均进行冠状动脉造影。结果 前壁心肌梗死伴有Ⅱ,Ⅲ,aVF导联ST段下移25例中有88%为左冠状动脉前降支病变,其中90.9%为左冠状动脉近端病变。前壁心肌梗死未伴有Ⅱ,Ⅲ,aVF导联ST段下移的36例患者中有94.4%为左冠状动脉前降支病变,两者统计无显著性差异。在下壁心肌梗死伴有V1-6导联ST段下移组22例中有81.8%为右冠状动脉病变,但同时伴有前降支病变的却有77.3%,其中单支病变仅18.2%。下壁心肌梗死未伴有V1-6导联ST段下移34例有91.2%为右冠状动脉病变,但同时伴有前降支病变的仅有32.4%,其中单支病变达52.9%。两组统计分别为P<0.001和P<O.01。下壁心肌梗死伴有1,aVL导联ST段下移19例中三支病变的占总数的52.6%,双支病变的占总数的21.1%,共占总数的73.7%。

尿激酶治疗急性心肌梗塞14例

对14例急性心肌梗塞(AMI)6小时内入院患者给予静脉滴注尿激酶(UK)行溶栓治疗。其UK剂量为60～140万单位,随后继用肝素维持。其中3例合并用前列腺素E_1(PGE_1)400μg静脉滴注联合溶检。其结果显示:14例中7例给药后2～4小时再通,再通率50.0％。其中联合溶栓3例中有2例再通。再通表现:梗塞性疼痛明显缓解;抬高ST段明显下降,平均下降率76.3±9.9％;CK或CK-MB峰值时间7～13小时;7例中有6例出现再灌注性心律失常,以舒张晚期室早及加速性室性自主心律多见。再通7例中有2例发生早期再堵塞。

急性心肌梗塞静脉溶栓治疗的临床观察

本文对５２例急性心肌梗塞（ＡＭＩ）６小时内入院患者进行静脉给药溶解血栓治疗，其溶栓药物为尿激酶（ＵＫ）、去纤酶，其中６例并用前列腺素Ｅ１（ＰＧＥ１）联合溶栓。其结果显示：５２例中再通２９例再通率５５．７７％。其中ＵＫ组３６例再通２０例，再通率５５．５６％；ＵＫ＋ＰＧＥ１组６例，４例再通，再通率６６．６７％；去纤酶组１０例，再通５例，再通率５０．０％。再通表现：梗塞性胸痛明显缓解；抬高ＳＴ段明显下降，平均最大下降率７２．２５±１９．２５％；ＣＫ峰值时间１５．１±３．１小时，ＣＫ一ＭＢ峰值１４．８±２．６小时；再灌注心律改变２１例，占７２．４％。再阻塞９例，占３１．０３％。住院死亡５例，占９．６％。

血脂康治疗高脂血症临床观察

血脂康治疗高脂血症临床观察山西省心血管疾病研究所（０３０００１）刘卓敏王绪太李保邱宁李运乾山西矿业学院医院闫鸿第谢柏岚血脂康系我国首创的新型降脂药，属纯中药制剂。我所于１９９５年１２月—１９９６年４月对３８例高脂血症患者进行临床观察，以观察其疗效及安...

经皮冠状动脉腔内成形术治疗不稳定型心绞痛的初步体会

目的 探讨不稳定型心绞痛 (U AP)患者在合理的药物治疗效果不佳时采用经皮冠状动脉 (冠脉 )腔内成形术 (PTCA)及冠脉内支架术治疗的临床应用价值。方法 对药物治疗疗效不佳的 U AP患者行冠脉造影术 ,根据冠脉造影结果对 2 8例患者的 33处病变进行介入性治疗 ,单支血管病变行 PTCA术 ,并酌情置入支架 ,对多支血管病变先判断“罪犯”血管 ,一般只处理“罪犯”血管。结果 手术成功率为 10 0 % ,病变狭窄程度由术前的 (87± 13) %降为术后的 (4± 10 ) % ,术后所有患者的心绞痛症状较术前明显减轻或消失 ,活动耐量显著增加。无严重并发症发生 ,随访期有 4例 (14.2 )复发心绞痛。结论 PTCA及冠脉内支架术治疗 UAP是一种安全。

硝苯吡啶的急性降压作用和对左心功能的影响

对23例高血压病患者舌下含服硝苯吡啶10mg,连续动态观察血压和左心功能的变化。结果表明,用药后5分钟平均脉压(MAP)即下降,10分钟时下降有非常显著性,60～180分钟时达高峰;同时,总外周血管阻力(TPR)下降,Q—B/B—X间期和Q—Z间期缩小,心每搏指数(SI)和心指数(CI)逐渐增高,而心率(HR)变化不大。

肺栓塞的临床研究

目的 探讨肺栓塞的临床特征。方法 经病史采集 ,常规体格检查、胸部 X线片、心电图、超声心动图 ,最后经放射性核素肺灌注 /通气显像确定诊断。结果 2 8例患者中男 13例 ,女 15例 ,年龄 2 3～ 6 5岁 ,平均(4 4± 12 )岁。病程 1个月～ 3a。栓子来源有下肢深静脉血栓 11例 (占 39.3% ) ,胫腓骨骨折 2例 (占 7.1% )。临床表现有活动性呼吸困难 2 5例 ,心悸 13例 ,胸憋 12例 ,咯血 7例 ,晕厥 4例。体征有心率 >10 0次 / m in者 15例 ,心尖部及三尖瓣区收缩区杂音 10例 ,P2 亢进 2 0例 ,肺呼吸音减弱或部分消失 3例。辅助检查可见 X线显示肺动脉凸出 2 3例 ,右室大 10例 ,可发现肺部密度增高阴影仅 2例。心电图表现 S Q T 仅 6例 ,右室大 10例 ,TV1～ 4倒置 5例 ;超声心动图右室大 2 1例 ,右房大 17例 ,肺动脉高压 14例 ,心包积液 2例。本组病例中有 17例(6 7.9% )曾被误诊。结论 肺栓塞常有活动性呼吸困难 ,心悸 ;X线显示肺动脉凸出 ,超声心动图右室大 ,肺动脉高压应想到本病。放射性核素肺灌注 /通气显像和增强 CT扫描是确诊本病的重要手段。

冠心病介入性治疗进展

冠心病介入性治疗进展山西省心血管疾病研究所（０３０００１）刘卓敏李保介入性心脏病学（ｉｎｔｅｒｖｅｎｔｉｎａｌｃａｒｄｉｏｌｏ－ｇｙ）是一门以心导管技术为手段来诊断和治疗心血管疾病的新兴分支学科。冠心病的介入性治疗是介入性心脏病学的主要内容之一。１９...

金融能力研究进展

金融能力对保障家庭财务安全及增进其金融福祉具有重要意义。早期研究关注金融素养,而金融能力是在金融素养基础上的理论拓展。金融能力强调从知识向行为的转化过程,并将外部金融环境纳入理论分析框架,极大地推进了居民金融行为与金融福祉的相关研究。已有研究围绕金融能力的概念模型、测度框架、影响因素,以及金融能力与家庭福利等问题展开。本文旨在系统梳理金融能力的研究成果,厘清从金融素养到金融能力的理论拓展逻辑,并结合我国国情与国内研究现状提出金融能力未来可能的研究方向和研究重点。

急性心肌梗塞急性期预后专家系统的研究

本项研究是在建立急性心肌梗塞(AMI)病历数据库基础上统计分析、参考文献资料,吸收专家经验,提炼与AMI急性期预后较为密切的指标。而后用模糊集方法提出了危机度的概念,确定了各指标组间的关系及其权值。同时结合总结AMI临床诊治的过程和经验,以人工智能技术为指导,采用定性和定量相结合、模糊集与数理逻辑相结合的方法,构造出了一个以发病五天以内临床资料预估急性期(8)病情的专家系统。符合率及验证符合率均达90％以上。文中讨论了本项研究的方法、特点和实用价值。该系统不但可以早期及时预估AMI病情的严重程度,还可以帮助医生寻找影响预后的主要因素,施以恰当的治疗措施。

比索洛尔对慢性心力衰竭大鼠心肌β1肾上腺素能受体及心功能的调节作用

目的研究比索洛尔对腹主动脉结扎所致慢性心力衰竭大鼠β_1肾上腺素能受体(β_1-AR)心功能的调节作用。方法 SD 大鼠40只,随机分为4组,即腹主动脉缩窄(COA)组;COA+比索洛尔组;假手术组;假手术+比索洛尔组。采用超声心动图和心室插管法评估心功能,ELISA_法检测各组大鼠血浆去甲肾上腺素(NE)水平,RIA 法检测心肌腺苷酸环化酶(AC)活性,通过 RT-PCR 检测心肌β_1-AR、β肾上腺素能受体激酶1(β-ARK1)和 Gi 蛋白 mRNA 的表达变化,Western blot 检测β_1-AR 蛋白水平的表达变化。结果 COA 组大鼠心功能恶化,血浆 NE 水平明显升高,β_1-AR mRNA 表达减少、β-ARK1和 Gi 蛋白 mRNA 表达增加,β_1-AR 的蛋白水平表达减少,AC 活性明显下降;比索洛尔明显改善大鼠心功能[射血分数:COA+比索洛尔组:(66.7±8.4)%比 COA 组:(43.3±7.7)%,P<0.05],降低血浆 NE 水平[COA+比索洛尔组:(570.2±41.2)pg/mL 比 COA 组:(908.24±75.10)pg/mL,P<0.05],增高β_1-AR mRNA 表达[COA+比索洛尔组:(57.5±5.4)比 COA 组:(44.9±4.2)P<0.05],降低β-ARK1和 Gi 蛋白 mRNA 表达[β-ARK1:COA+比索洛尔组:(38.0±3.2)比 COA 组:(52.4±4.1),P<0.05;Gi 蛋白:COA+比索洛尔组:(72.8±5.8)%比 COA 组:(102.9±8.5)%,P<0.05],Western blot检测显示比索洛尔也增加β_1-AR 的蛋白水平表达[COA+比索洛尔组:(59.2±4.8)%比 COA 组:(30.9±2.3)%,P<0.05],AC 活性明显升高。结论比索洛尔能够调节慢性心力衰竭大鼠β_1-AR 信号转导通路,改善心功能,延缓心力衰竭进展。

氯沙坦对慢性心力衰竭大鼠循环与心脏组织去甲肾上腺素和RAAS的影响及心功能的保护作用

目的研究AT1受体拮抗剂氯沙坦(Los)对循环和心脏局部组织去甲肾上腺素(NE)和肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)的影响以及心功能的保护作用。方法Sprague-Dawley(SD)大鼠40只,随机分为4组,即腹主动脉缩窄(COA)+Vehicle组;COA+Los组、假手术(Sham)+Vehicle组、Sham+Los组。Los干预8周后采用超声心动图和心室插管法评估各组大鼠的心功能,计算左、右心室质量指数(LVMI、RVMI),采用酶联免疫吸附法(ELISA)和放射免疫法(RIA)测定血浆和心肌组织NE、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和醛固酮(ALD)含量。结果COA+Vehicle组循环和心肌组织中AngⅡ和ALD含量显著高于Sham组(P<0.05),循环NE水平增高而心肌组织NE含量降低;COA+Los组循环AngⅡ水平增高,NE和ALD水平显著低于COA+Vehicle组(P<0.05);心肌组织NE含量增高,而AngⅡ和ALD含量显著低于COA+Vehicle组(P<0.05)。心肌AngⅡ和ALD含量均与LVEDP呈显著性正相关(r1=0.8251,r2=0.8018,P<0.01),其相关性强于循环AngⅡ和ALD。结论心脏局部组织RAAS而非循环RAAS在慢性压力超负荷致心力衰竭中起重要作用,Los防止心肌肥厚和延缓心功能恶化的重要机制之一是阻断心脏组织RAAS,抑制心肌组织局部AngⅡ生成和机体交感神经系统激活。

原发性高血压患者颈动脉内-中膜厚度及粥样斑块的特点及临床分析

目的 探讨原发性高血压患者颈总动脉内 -中膜厚度及颈动脉的斑块的特点及其与危险因素之间的关系。方法 原发性高血压患者 5 4例 ,分作无器官损害组 (A组 ) 38例及合并器官损害组 (B组 ) 16例 ,另设正常对照组 (C组 ) 18例 ,超声波检测颈总动脉内 中膜厚度 (intima mediathickness,IMT)及颈内、颈外动脉与颈总动脉分叉处斑块情况 ,并测定血总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇及高密度脂蛋白胆固醇、血糖等指标。结果 A组及B组的颈总动脉内 中膜厚度显著大于C组 [C组 (0 . 4 5± 0 . 16 )mm ,A组 (0 . 6 7± 0 .2 0 )mm ,B组 (0 . 94± 0 . 2 8)mm ,三组之间两两比较差异均有统计学意义 ,P <0 . 0 1];B组的IMT显著大于A组 ;三组间颈动脉斑块严重程度差异有统计学意义 (χ2 =2 1 78,P <0 . 0 1) ;患者IMT值与颈动脉斑块严重程度呈正相关 (r =0 6 2 ,P <0 . 0 1) ,与颈动脉的斑块数呈正相关 (r =0 . 5 1,P <0 . 0 1) ;多元线性回归分析示 ,高血压患者的IMT与年龄及原发性高血压年数相关性较强 (r =0 .6 17,F =12 . 32 ,P <0 . 0 1)。结论 高血压可使颈总动脉内 -中膜厚度 (IMT)增加 ,从而引起动脉粥样硬化 ,而且损害随原发性高血压病程增加而加重 ;超声检测可作为一种简便的手段早期检测到动?

一种医学辅助诊疗系统的构造方法

一种医学辅助诊疗系统的构造方法范逢曦，李祥生（山西医学院计算机中心，太原）李茹香，刘卓敏，李运乾（山西医学院第一附属医院心血管科，太原）关键词：医学辅助诊疗，心肌梗塞，预后ＡＳＴＲＵＣＴＵＲＥＤＭＥＴＨＯＤＯＦＭＥＤＩＣＡＬＡＩＤＥＤＤＩＡＧＮＯＳＩ...

胺碘酮治疗急性心肌梗死后快速心律失常的临床观察

目的观察静脉应用胺碘酮治疗急性心肌梗死(AMI)并快速心律失常的临床疗效及安全性。方法对51例AMI并快速心律失常病人,先用胺碘酮静脉注射负荷量后,继以静脉输注维持。观察心律失常的转复、血压、心室率以及不良反应。结果快速心律失常转复率2h内为64.7%(33/51),24h内为88.2%(45/51)。用药24h后心室率明显下降,与治疗前比较有统计学意义(P<0.001)。用药前后血压变化不明显(P>0.05)。1例用药后出现长R-R间期,2例出现窦性心动过缓,经停药或减量恢复。结论静脉应用胺碘酮治疗AMI并快速心律失常安全、有效。

氯沙坦增加Akt活性对慢性心力衰竭大鼠心功能及心肌细胞凋亡的保护作用

目的研究氯沙坦对腹主动脉结扎所致慢性心力衰竭大鼠心肌细胞凋亡和心功能保护作用的可能机制。方法采用腹主动脉缩窄法制备SD大鼠心力衰竭模型,将SD大鼠随机分为模型组,治疗组,假手术组,对照组,每组10只。治疗组和对照组氯沙坦(20 mg·kg^(-1)·d^(-1))干预8周后,采用超声心动图和心室插管法评估各组大鼠心功能,计算左、右心室质量指数(LVMI),放射免疫法检测血浆和心肌组织血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平,高敏ELISA检测去甲肾上腺素(NE)水平。琼脂糖凝胶电泳和TUNEL法观察心肌细胞凋亡状态,通过RT-PCR检测凋亡相关基因表达,Western blot检测磷酸化Akt(p-Akt)蛋白水平表达变化。结果与模型组比较,治疗组大鼠心功能和LVMI等指标明显好转(P<0.05),血浆NE和心肌组织AngⅡ水平降低(P<0.05),但血浆AngⅡ水平升高(P<0.05),未出现细胞凋亡特有的"DNA梯度"现象,且凋亡指数减少(P<0.05),Bax/Bcl-2基因表达比例降低(P<0.05),p-Akt蛋白水平显著升高(P<0.05)。与假手术组和对照组相比,模型组大鼠各项心功能指标明显恶化,心肌细胞凋亡较为严重(P<0.05)。结论氯沙坦通过阻断AngⅡ与AngⅡ1型受体结合抑制凋亡通路并可促进Akt信号通路活化,从而保护慢性心力衰竭大鼠心肌细胞凋亡,改善心功能。