刘又文教授治疗髋关节滑膜炎经验

髋关节滑膜炎属中医学"痹证"范畴,刘又文教授依据体表部位分类将其细分为"髋痹"。刘又文教授认为其发生与体质因素、气候条件及生活环境等有密切关系,病机以正虚卫外不固为本,风、寒、湿、痰、瘀为标。文章通过总结刘又文教授治疗髋关节滑膜炎的用药特点及验案分析,将其依据临床表现及体征分为"创伤劳损""风寒湿侵袭""瘀痰凝结""肝肾不足"四个证型,治疗上分证型辨证施治,同时针对不同的证型辅助以牵引、手法、中药熏洗等,临床疗效显著。

刘又文治疗骨质疏松合并髋部骨折经验

刘又文教授认为骨质疏松合并髋部骨折的病因病机为年老体弱者肝肾亏虚,筋肉退变,骨质松脆,又外因跌仆损伤,故由内因、外因综合致病,此外,瘀血这一病理产物的作用亦不容忽视,治疗上应取补肾益精、活血祛瘀之法,提出中西合参、复位固定,分期辨治、标本兼治,动静结合、医患合作的诊疗思路,从而加速患者康复。

刘又文治疗髋关节滑膜炎经验

刘又文教授认为髋关节滑膜炎的病因可归纳为正虚、外邪和外伤三个因素,治疗应以调理脏腑为主,内调脾肝肾三脏,外祛诸邪,同时活血通络,化湿去热。在临床上运用通经活利汤加减治疗,取得了较为显著的疗效。

刘又文教授治疗非创伤性股骨头坏死经验撷英

刘又文教授经过多年临床实践和经验总结,根据三柱结构股骨头坏死分型,将符合保守治疗的非创伤性股骨头坏死分为血瘀痰阻型和肝肾亏虚型,从调畅气血、注重肝肾的思想出发,运用中药口服、熏洗、冲击波疗法及功能锻炼对其进行综合治疗,临床疗效满意。

刘又文教授治疗髋关节骨性关节炎经验撷英

髋关节骨性关节炎属于中医“髋痹病”范畴,临床上较为常见,严重影响患者的下肢功能。刘又文教授认为,正虚肝肾不足是该病的发生的内因,以湿为主的风寒湿邪为其发病的重要外在因素。治疗上主张补益肝肾和祛风除湿止痹兼顾,辨证施治,同时结合中药熏洗和冲击波联合治疗,衷中参西,临床运用疗效显著。

全面深化新工科建设中“理论力学”课程内容体系探索

全面深化新工科建设是为适应时代发展,响应国家战略和新兴产业发展需求,培养具有全球视野、创新精神和实践能力的复合型人才。“理论力学”是高校理工类专业必修的专业基础课程,是从基础理论学习迈向专业学习的关键一步。基于新工科建设对人才培养的目标,通过对“理论力学”课程体系和教学内容的思考、探索和实践,提出了几点有特色的建议,注重培养学生逻辑推理能力、强化问题分析能力、加强发散思维训练,激励学生科技报国,激发学生自主学习,为后续“理论力学”课程内容体系改革提供参考和思路。

关节翻修领域热点问题:感染、康复护理、骨缺损及假体松动

背景:随着国内人口老龄化进展,关节置换手术的数量不断增长,与之对应的是关节翻修手术的数量也随之增加。定性、定量分析关节翻修领域的研究现状、研究热点和研究前沿具有重要意义。目的:通过文献计量学方法对近20年来关节翻修领域相关文献进行可视化分析,探索该领域的研究热点与动态趋势,以期为进一步研究提供参考。方法:计算机检索中国知识资源总库(CNKI)、中文科技期刊数据库(VIP)、中国学术期刊数据库(万方数据)2003-01-01/2022-12-31收录的关节翻修的相关文献,使用Note Express(3.9.0.9588)软件剔除重复数据,并采用CiteSpace(6.2.R6)、VOS viewer(1.6.20)和Excel(2016)软件对发文量、作者及机构合作网络、关键词共现、突现及聚类绘制科学知识图谱。结果与结论:①共纳入文献1806篇,近20年该领域年发文量总体态势趋于稳定;②对合作网络分析可知,发文量最多和中介中心性最高的作者是周一新,发文量最多的机构是周一新任职的北京积水潭医院,而中介中心性最高的机构是中国人民解放军总医院;③对关键词分析可知,关节翻修领域的研究热点主要集中在髋关节、感染、康复护理、骨缺损和假体松动等方面;④对关节翻修领域的文献进行可视化分析有利于理清研究脉络,为研究学者们提供研究思路及方法,并揭示该领域的研究态势和前沿热点。

基于多重免疫组化技术探讨股骨头坏死愈胶囊治疗激素性股骨头坏死的作用机制

目的:观察股骨头坏死愈胶囊治疗激素性股骨头坏死(steroid-induced osteonecrosis of femoral head, SONFH)的效果,基于多重免疫组化(multiplex immunohistochemistry, mIHC)技术探讨其治疗SONFH的作用机制。方法:将100只SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、低剂量药物治疗组、高剂量药物治疗组。将模型组、低剂量药物治疗组、高剂量药物治疗组大鼠采用改良的脂多糖联合甲泼尼龙法建立SONFH模型。造模结束后,低剂量药物治疗组按照0.33 g·kg^(-1)的剂量给予股骨头坏死愈胶囊溶液(将股骨头坏死愈胶囊粉剂溶于水中)灌胃,高剂量药物治疗组按照0.67 g·kg^(-1)的剂量给予股骨头坏死愈胶囊溶液灌胃,正常对照组和模型组给予等量生理盐水灌胃。每日灌胃2次,连续治疗4周。治疗结束后,采用Micro-CT扫描分析大鼠股骨头松质骨微结构,组织切片染色观察大鼠股骨头组织病理学改变,并采用mIHC分析巨噬细胞极化及Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)/髓样分化因子初次应答基因88(myeloid differentiation primary response gene 88,MyD88)/核因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)信号通路相关蛋白表达。结果:(1)一般结果。模型组1只大鼠于造模后死亡,低剂量药物治疗组和高剂量药物治疗组分别有3只和2只大鼠在治疗过程中死亡。正常对照组大鼠精神状态良好、进食正常、毛发光泽无脱落,模型组、低剂量药物治疗组、高剂量药物治疗组大鼠在造模开始后第3天出现神情不振、进食减少、少量脱毛,1周后精神、进食等逐渐恢复。(2)大鼠股骨头松质骨微结构Micro-CT扫描分析结果。模型组大鼠股骨头松质骨骨体积分数、骨小梁厚度、骨小梁数量小于正常对照组(P=0.000,P=0.000,P=0.000),骨小梁分离度大于正常对照组(P=0.000);低剂量药物治疗组大鼠股骨头松质骨骨体积分数、骨小梁厚度与模型组的差异均无统计学意义(P=0.052,P=0.071),骨小梁数量大于模型组(P=0.012),骨小梁离散度小于模型组(P=0.001);高剂量药物治疗组大鼠股骨头松质骨骨体积分数、骨小梁厚度、骨小梁数量大于模型组(P=0.001,P=0.011,P=0.000),骨小梁离散度小于模型组(P=0.001),骨体积分数、骨小梁厚度、骨小梁数量、骨小梁离散度与低剂量药物治疗组的差异均无统计学意义(P=0.146,P=0.414,P=0.086,P=0.146)。(3)大鼠股骨头组织病理学观察结果。模型组大鼠股骨头空骨陷窝率、骨坏死发生率均高于正常对照组(P=0.000,P=0.000);低剂量药物治疗组大鼠股骨头空骨陷窝率低于模型组(P=0.000),骨坏死发生率与模型组的差异无统计学意义(P=0.054);高剂量药物治疗组大鼠股骨头空骨陷窝率和骨坏死发生率均低于模型组(P=0.000,P=0.000),空骨陷窝率低于低剂量药物治疗组(P=0.049),骨坏死发生率与低剂量药物治疗组的差异无统计学意义(P=0.556)。(4)巨噬细胞极化mIHC分析结果。模型组大鼠股骨头M1型巨噬细胞、M2型巨噬细胞占比均高于正常对照组(P=0.000,P=0.000);低剂量药物治疗组大鼠股骨头M1型巨噬细胞、M2型巨噬细胞占比与模型组的差异均无统计学意义(P=0.270,P=0.533);高剂量药物治疗组大鼠股骨头M1型巨噬细胞占比低于模型组(P=0.009),与低剂量药物治疗组的差异无统计学意义(P=0.131),M2型巨噬细胞占比高于模型组和低剂量药物治疗组(P=0.006,P=0.038)。(5)TLR4/MyD88/NF-κB信号通路蛋白表达mIHC分析结果。模型组大鼠股骨头TLR4、MyD88、NF-κB p65蛋白相对表达量均高于正常对照组(P=0.000,P=0.000,P=0.000);低剂量药物治疗组大鼠股骨头TLR4、MyD88蛋白相对表达量与模型组的差异均无统计学意义(P=0.268,P=0.280),NF-κB p65蛋白相对表达量低于模型组(P=0.034);高剂量药物治疗组TLR4、MyD88、NF-κB p65蛋白相对表达量均低于模型组和低剂量药物治疗组(TLR4:P=0.002,P=0.040;MyD8:P=0.000,P=0.013;NF-κB p65:P=0.000,P=0.039)。结论:股骨头坏死愈胶囊治疗SONFH,能够显著改善股骨头骨微结构、抑制骨坏死,其作用具有一定的剂量依赖性;其作用机制与调控TLR4/MyD88/NF-κB信号通路及巨噬细胞极化有关。

T淋巴细胞在股骨头坏死发生发展及临床诊疗中的作用

股骨头坏死(osteonecrosis of the femoral head, ONFH)是骨科领域较为常见的一种难治性疾病,其确切的发病机制至今尚未完全明确。近年来,随着骨免疫学的发展,学界对ONFH的发病机制有了新的认识。T淋巴细胞作为骨免疫系统的关键细胞类型,在ONFH的发生发展中起着至关重要的作用。本文概述了T淋巴细胞在机体免疫应答中的作用,对T淋巴细胞在ONFH发生发展及临床诊疗中的作用进行了综述。

股骨头坏死愈胶囊对兔激素性股骨头坏死血清骨钙素与降钙素的影响

目的探讨股骨头坏死愈胶囊对激素性股骨头坏死的防治效果及作用机制,为该药的临床应用提供科学依据。方法以36只新西兰大白兔为研究对象,随机分为正常组和股骨头坏死愈组、通络生骨胶囊组、造模空白组,通过血液学检查统计各组血清中骨钙素及降钙素水平。结果通过光镜观察结合X线电子计算机断层扫描(CT)和核磁共振扫描(MRI)检查证明造模成功,治疗后,造模组血清BGP与CT水平明显低于正常组(P<0.05);给药12周时测量结果显示股骨头坏死愈组血清BGP与CT水平明显高于模型组(P<0.05);通络生骨胶囊组血清BGP与CT水平明显高于模型组(P<0.05);股骨头坏死愈组血清BGP与CT水平与通络生骨胶囊组相比,各个指标差异均无统计学意义(P>0.05)。结论股骨头坏死愈胶囊能够提高兔激素性股骨头坏死血清骨钙素与降钙素水平,对激素性股骨头坏死具有治疗作用。

无穷远处Ⅲ型均布荷载与集中荷载作用下应变加强层连接唇形裂纹的解析解

通过对保角映射及解析延拓的应用,获得了无穷远处Ⅲ型均布荷载和集中荷载作用下,连接在唇形裂纹面上的内埋应变加强层的级数形式应力解析解.分析了材料匹配、界面连接及几何特征对界面应力的影响,研究发现对于不同的荷载形式,合理的材料匹配、连接及几何特征能够有效地减少应力集中和界面应力.

压电螺位错与含界面裂纹圆形涂层夹杂的干涉

研究位于基体或夹杂中任意点的压电螺型位错与含界面裂纹圆形涂层夹杂的电弹耦合干涉问题．运用复变函数方法,获得了基体,涂层和夹杂中复势函数的一般解答．典型例子给出了界面含有一条裂纹时,复势函数的精确级数形式解．基于已获得的复势函数和广义Peach-Koehler公式,计算了作用在位错上的像力．讨论了裂纹几何条件,涂层厚度和材料特性对位错平衡位置的影响规律．结果表明,界面裂纹对涂层夹杂附近的位错运动有很大的影响效应,含界面裂纹涂层夹杂对位错的捕获能力强于完整粘结情况;并发现界面裂纹长度和涂层材料常数达到某一个临界值时可以改变像力的方向．解答的特殊情形包含了以往文献的几个结果．

小切口外侧入路在人工全髋关节置换术中的应用

目的:观察小切口外侧入路在人工全髋关节置换术中的应用效果。方法:采用小切口外侧入路施行全髋关节置换术84例99髋,并与同期内采用常规切口后外侧入路施行全髋关节置换术的35例40髋进行对比。结果:在切口长度、总失血量及术后1个月Harris评分等方面,小切口外侧入路组优于常规切口后外侧入路组(P<0.05);而两组的手术时间、髋臼杯外展角、前倾角比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:采用小切口外侧入路施行全髋关节置换术具有创伤小、失血少、关节功能恢复快、围手术期并发症少的特点。

股骨头坏死愈胶囊对激素性股骨头坏死大鼠破骨细胞生成的影响

目的 观察股骨头坏死愈胶囊(FHNHC)对激素性股骨头坏死(SANFH)大鼠破骨细胞生成的影响。方法 (1)体外实验:体外分离和培养大鼠骨髓巨噬细胞(BMDMs),活死细胞荧光染色检测FHNHC提取物对BMDMs活性的影响。将BMDMs分为对照组、FHNHC低剂量组和FHNHC高剂量组,3组均使用含30 ng/mL M-CSF和50 ng/mL RANKL的α-MEM完全培养基向破骨细胞诱导,与此同时FHNHC低剂量组和FHNHC高剂量组分别加入200、400μg/mL FHNHC提取物溶液进行干预。每3 d更换培养基,诱导7 d。抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)染色观察破骨细胞生成情况;免疫荧光染色检测破骨细胞基质金属蛋白酶-9(MMP-9)表达;Western blot检测组织蛋白酶K(CTSK)、MMP-9、核因子性活化T细胞转录因子1(NFATc1)蛋白表达量。(2)体内实验:将32只8周龄SD大鼠随机分为对照组(n=8)和造模组(n=24),造模组采用注射脂多糖联合甲泼尼松龙琥珀酸钠建立SANFH大鼠模型。采用随机数字表法将造模成功的大鼠分为模型组、低剂量组和高剂量组。低、高剂量组分别按生药量0.4、0.6 g/(kg·d)给予FHNHC提取物药液灌胃,对照组和模型组按4 mL/(kg·d)给予生理盐水灌胃,连续灌胃8周。Micro-CT观察大鼠股骨头结构并分析骨密度(BMD)、骨体积与总积比(BV/TV)、骨小梁厚度(Tb.Th)和骨小梁分离度(Tb.Sp);HE染色观察大鼠股骨头病理形态学。结果 (1)体外实验:与对照组比较,FHNHC低、高剂量组破骨细胞生成减少,体积变小;MMP-9荧光强度明显减弱(P<0.05),CTSK、NFATc1、MMP-9蛋白表达量均明显降低(P<0.05)。与FHNHC低剂量组比较,FHNHC高剂量组MMP-9蛋白荧光强度明显减弱(P<0.05),CTSK、NFATc1、MMP-9蛋白表达量均明显降低(P<0.05)。(2)体内实验:模型组大鼠股骨头骨小梁体断裂稀疏、结构紊乱,出现细胞核固缩,空骨陷窝增加,在骨髓腔内可见大量脂肪颗粒;低、高剂量组大鼠股骨头骨小梁的断裂稀疏情况改善,空骨陷窝以及脂肪颗粒的数量减少,其中高剂量改善更明显。与对照组比较,模型组BMD、BV/TV、Tb.Th均明显降低(P<0.05),Tb.Sp明显升高(P<0.05);与模型组比较,低、高剂量组BMD、BV/TV、Tb.Th均明显升高(P<0.05),Tb.Sp明显降低(P<0.05);与低剂量组比较,高剂量组BMD、BV/TV、Tb.Th均明显升高(P<0.05),Tb.Sp明显降低(P<0.05)。结论 FHNHC能够抑制破骨细胞的生成以及骨吸收功能,改善SANFH大鼠的股骨头结构。

双周期分布圆形弹性夹杂平面热弹性问题

研究了含双周期分布圆形弹性夹杂的无限弹性平面在均匀拉伸和均匀温变下的弹性响应问题.运用Isida的区域单元法和复势函数的级数展开技术,将问题转化为线性方程组的求解.数值结果表明:相邻夹杂间距过大或过小都不利于减小界面应力,当相邻夹杂中心间距与夹杂半径之比为2.2～2.8时,界面剪切应力与环向应力的极大值最小;比值为2.5～3.5时,界面最大径向应力值最小;并且该比值范围不随两相材料弹性模量之比和热膨胀系数之比而变化.

螺型位错与含共焦裂纹弹性椭圆夹杂的干涉效应

研究了基体与夹杂中任意位置螺型位错与含共焦裂纹弹性椭圆夹杂的干涉问题,运用复变函数的分区全纯理论、柯西型积分、应力函数奇性主部分析方法与Rieman边值理论,将问题归结为一个初等复势函数方程的求解.获得了基体与夹杂区域复势函数的级数形式精确解,导出了裂纹尖端应力强度因子解析表达式和作用于位错的像力公式.计算结果表明:夹杂中的裂纹对于位错与夹杂的干涉具有强烈的扰动效应,它增强软夹杂对位错的吸引,减弱硬夹杂对位错的排斥,甚至将排斥转变为吸引.裂纹尖端附近的应力强度因子等值线表明,螺型位错位于裂纹尖端附近特定区域时对于裂纹扩展具有屏蔽效应.

螺旋位错与弹性椭圆夹杂干涉问题的一般解答

获得反平面一般荷载下 ,弹性椭圆夹杂问题的精确解 ,将复变函数的分区全纯函数理论 ,Cauchy型积分 ,应力函数的奇性主部分析 ,Rie-mann边值问题相结合 ,求得了各复势函数之间的解析关系 ,并将问题归结为一个初等复势函数方程的求解 .在一般荷载下获得级数形式精确解 ;在若干特殊情形下获得封闭形式解 .求出了由夹杂引起的干涉能及位错干涉力的解析表达式 ,并绘出了干涉力的变化曲线 ,研究了位错力随位错方位的变化规律 .解答的特殊情形与已有若干文献结果一致 ,并纠正了其中的一个错误结果 .

压电螺型位错和含界面裂纹圆形夹杂的电弹干涉效应

研究了在无穷远反平面剪切和面内电场共同作用下压电材料基体中一个压电螺型位错与含界面裂纹圆形弹性夹杂的电弹耦合干涉作用· 运用复变函数方法,获得了该问题的一般解答· 作为典型算例,求出了界面含一条裂纹时,基体和夹杂区域复势函数的封闭形式解以及裂纹尖端应力和电位移场强度因子· 应用扰动技术和广义Peach＿Koehler公式,导出了位错力的解析表达式· 数值结果表明,界面裂纹对压电螺型位错与夹杂的干涉具有强烈扰动效应,当裂纹长度达到临界值时,可以改变其干涉机理· 同时。