室内装修与不良建筑物综合征

目的调查我国北方地区中等生活水平的家庭中 ,室内装修与居民中不良建筑物综合征的关系。方法采用了问卷调查的方法 ,调查了家中装修和不装修的居民共1166名。结果室内装修的居民存在着不同程度的不良建筑物综合征(Sickbuildingsyndrome).主要是 :闻到有异嗅、眼痒、眼干、咽喉干燥、流鼻涕、打喷嚏等。经条件Logistic回归模型进行多因素统计分析 ,表明这些症状与室内装修有关 ,而且主要是甲醛的影响。结论甲醛是室内装修产生的主要空气污染物之一。

室内装修后甲醛和苯的浓度变化特征

目的比较甲醛和苯在室内装修后的浓度下降特征。方法选择装修后1周内、1年内和1年以上的旅馆 ,进行甲醛和苯浓度的测定。结果苯的浓度在装修后1周内最高 ,均值为0.534mg/m3,以后逐渐降低。而甲醛在装修后1周内的浓度并不高 ,以后逐渐升高 ,装修后1年内的甲醛浓度最高 ,均值为0.141mg/m3,然后再逐渐下降。结论室内装修后 ,甲醛和苯的浓度下降趋势不同。

液化石油气燃烧产物及其对肺部的损伤

在人为控制的相同燃烧条件下,北京市液化石油气(LPG)的燃烧有害废气主要是NO_2、CO和甲醛;而蜂窝煤是SO_2、CO和NO_2。LPG的燃烧颗粒物中约有93％是可吸入尘,其水性悬浮液呈灰黄色、粘稠度较大。以30mg/kg给大鼠气管注入染毒后,肺灌洗液中酸性磷酸酶活性、唾液酸和白蛋白的含量均明显高于对照组,而乳酸脱氢酶活性在组间无显著性差别。LPG的可吸入尘在肺内扩散不良,局部损伤也较混合颗粒组严重。提示应对此进行深入研究,并应注意安全使用LPG以及改善厨房排气效果。

我国北方农村住宅室内甲醛污染现状及其来源的研究

本文研究了北京远郊顺义县农村不同类型住宅室内甲醛的污染来源、浓度分布以及与住宅平面布置的关系。研究发现,各类住宅室内甲醛浓度超过0.05mg/m^3的样品占0～25％,超过0.08mg/m^3的样品占0～12.5％,超过0.1mg/m^3的占0～8.3％。平均浓度虽均未超过0.05mg/m^3,但新式住宅相对高于旧式住宅,而且前者的主室甲醛浓度高于厨房,最高值可达0.249mg/m^3,主要污染源是室内胶合板家具和装饰物品。旧住宅厨房甲醛高于主室,最高值可达0.407mg/m^3,主要污染源是燃料燃烧。研究中发现,北方农村住宅的设计已不适应随着农民居住水平的提高而出现的新的卫生问题,急待研究设计出既能保暖又有利于通风换气的新的住宅类型。并提出制订室内空气质量卫生标准的必要性。

室内空气质量与人体健康研究回顾

室内环境是指采用天然材料或人工材料围隔而成的小空间,是与外界大环境相对分隔而成的小环境。它包括住宅、学校、医院、办公大楼、旅馆、商店、图书馆、健身房、歌舞厅、候机大厅等等各种室内场所的环境。室内环境是人为创建的优化环境,它提高了人类生存环境的质量。现代人的一生时间中约有80％～90％是在室内环境中度过的,所以室内环境的质量对人的健康具有非常密切的关系。但随着当今社会工业化程度的进一步提高,室内环境中出现了不少影响人体健康的新问题,室内空气质量的降低是其中最突出的问题之一。

家用燃料气态燃烧产物对室内空气污染的初步评估

目的初步评估天然气、液化石油气和蜂窝煤的气态燃烧产物对室内空气污染的影响程度和特征。方法在特别设计的3间实验房间内分别使用天然气、液化石油气和蜂窝煤在室内进行定量燃烧,同时根据国家标准方法采集空气样品并测定SO2、NO2、CO和甲醛的浓度,对其排放量和排放特征进行分析。结果3种燃料的气态燃烧产物(SO2、NO2、CO、甲醛)中,均以CO和NO2的排放量最高。在日均用量下,蜂窝煤的CO和NO2排放量远高于天然气和液化石油气。使用蜂窝煤的家庭CO单位排放量高达30136mg/kg,明显高于液化石油气(8725mg/kg)和天然气(2755mg/kg);液化石油气的NO2单位排放量(42.69mg/kg)则明显高于蜂窝煤(20.01mg/kg)和天然气(11.87mg/m3)。在通风不良的室内,均可使室内CO和NO2浓度均超过GB/T18883—2002《室内空气质量标准》。结论厨房室内燃烧天然气或液化石油气,能造成CO和NO2的污染。

甲醛对豚鼠肺巨噬细胞DNA的损伤作用

为探讨甲醛对呼吸道的遗传性损伤和致肺癌机理，本研究以豚鼠的肺巨噬细胞为研究材料，采用碱洗脱膜过滤荧光分析方法，检测了甲醛对ＤＮＡ的损伤作用。结果表明，甲醛的急性细胞毒性较小，但能引起豚鼠肺巨噬细胞ＤＮＡ－蛋白质交链和ＤＮＡ单链断裂，并且交链和断裂的程度与甲醛浓度呈线性关系。说明甲醛对呼吸系统深部的细胞具有遗传性损伤，并进一步证实了甲醛具有遗传毒性。

ICP-MS法对国标小麦粉中15种稀土元素的定值研究

本文报道采用HNO_3+HClO_4溶样,小麦粉标样GBW 08503中15种超痕量稀土元素定值的ICP-MS应用研究.选择了仪器最佳操作参数.选用Re作内标可补偿基体效应.方法检出限为0.007—0.026ng·ml^(-1)加标回收率为95—103%.RSD为2.5—48%,方法快速、灵敏、准确.

亚砷酸钠和砷酸钠对细胞缝隙连接间通讯的影响

为深入探讨砷的致癌机制，利用Ｖ７９细胞代谢协同实验，探讨了亚砷酸钠及砷酸钠对细胞缝隙连接间通讯的影响。研究结果显示，亚砷酸钠可明显抑制Ｖ７９细胞间的代谢协同。在低浓度（０．００８～０．２μｍｏｌ／Ｌ）范围内，其抑制作用呈剂量－反应关系。砷酸钠对Ｖ７９细胞的代谢协同亦能产生抑制作用，但剂量－反应关系不明显。亚砷酸钠对代谢协同的抑制作用明显大于砷酸钠。研究提示抑制细胞缝隙连接间通讯可能是砷的一个重要致癌机制。

3种民用燃料的燃烧颗粒物的含量及其粒径组成

目的了解天然气、液化石油气和蜂窝煤3种民用燃料定量燃烧所产生的各粒径颗粒物(PM2.5,PM10和TSP)的含量及构成比情况,并根据普通家庭各民用燃料的实际使用量推算居民对各粒径颗粒物的日暴露量。方法对北京地区常用的蜂窝煤、天然气和液化石油气3种民用燃料同时进行定量燃烧后,采集和测定燃烧产物中不同粒径颗粒物的含量及构成比。结果3种燃料燃烧生成的颗粒物均以PM10为主,分别占TSP的95.73%,85.98%和77.87%;但在PM10中,PM2.5和PM2.5-10构成比有所不同,天然气依次为95.73%和4.27%,液化石油气为51.52%和48.48%,蜂窝煤为93.56%和6.44%;在日平均用量下,蜂窝煤所产生的各粒径颗粒物的量远远高于天然气和液化石油气,其中蜂窝煤产生的PM2.5约为后2种燃料的13和30倍。结论该研究为深入研究和比较3种民用燃料燃烧产物的毒性及其对室内空气污染的贡献大小提供基础资料。

烹调油烟提取物和燃煤颗粒物对豚鼠肺泡巨噬细胞自由基的体外诱导作用

目的探讨烹调油烟提取物和燃煤颗粒物对豚鼠肺泡巨噬细胞内源性自由基的体外诱导作用。方法采集北京市民用菜油油烟提取物和蜂窝煤燃烧颗粒物(PM10),制备样品,分别以终浓度为0、0.5、1.0、2.0mg/ml和0、1.25、2.50、5.00mg/ml的各4个剂量组染毒豚鼠肺泡巨噬细胞,每次实验设3个平行样,实验重复1次。以豆蔻酰佛波醇乙酯为阳性对照。采用电子自旋共振(ESR)自旋捕捉技术对烹调油烟提取物和燃煤颗粒物刺激豚鼠肺泡巨噬细胞产生活性氧自由基进行了实验研究。结果烹调油烟提取物、燃煤颗粒物及颗粒物丙酮提取后的剩余物均可刺激豚鼠肺泡巨噬细胞,引起呼吸爆发,产生羟自由基(·OH)。0、0.5、1.0mg/ml剂量组烹调油烟提取物的刺激作用比较,差异有统计学意义(P<0.05)。燃煤颗粒物及丙酮提取后剩余物的刺激作用,各剂量组比较,差异有统计学意义(P<0.001)。燃煤颗粒物的刺激作用明显大于丙酮提取后剩余物的刺激作用,差异有统计学意义(P<0.05)。表明颗粒物诱导自由基的作用来源于颗粒物中有机成分的化学刺激和颗粒物的颗粒组分的机械刺激两部分。结论烹调油烟提取物和燃煤颗粒物可诱导豚鼠肺泡巨噬细胞产生活性氧自由基,产生的自由基可能参与这些污染物的肺损伤及致突变、致癌作用。

细说家庭饮用水

水是人类维持生命所必不可少的天然物质。城市居民不可能直接亲自到水源去取水,而是必须通过公用事业部门或商业部门购买饮用水。那么,城市居民该怎样保障自己饮水卫生的安全呢?

北京市家用液化石油气燃烧颗粒物致突变活性研究

本文首次采用TA98的缺乏硝基还原酶的衍生菌株TA98NR和TA98/1,8-DNP_6对北京市家用液化石油气燃烧颗粒物进行了致突变活性研究。结果显示,该颗粒物的二氯甲烷提取物对TA98、TA-98NR、TA98/1,8-DNP_6均具有明显的直接和间接致突变作用,但对TA98NR和TA98/1,8DNP_6的直接回变数比其母株TA98分别降低42％和54％。表明该颗粒物中含有直接致突变的硝基多环芳烃,其中硝基芘类特别是二硝基芘类是该颗粒物中主要的直接致突变物质。这些致突变/致癌物的存在,可能与室内污染造成家庭主妇的肺癌高发有关。

江河污染应急

2005年11月13日下午1时30分左右，位于吉林省吉林市的中国石油天然气集团公司吉林石化分公司双苯厂的苯胺车间，发生了剧烈爆炸，引起大火。在短短五个小时内，陆续发生了大小爆炸15次之多。火灾能引起空气污染，也能引起地表水污染。

ICP-MS法检验小麦粉标物中超痕量级镧、钐和钇的均匀性

利用 ICP- MS法 ,对小麦粉标物 GBW0 850 3中 La、Sm和 Y进行均匀性检验。采用 t检验法和 F检验法的联合技术统计处理数据 ,检验结果表明 ,瓶内和瓶间的均值与方差不存在显著性差异 ,证明样品均匀。

二氧化氮对大鼠肺脂质过氧化、抗氧化酶及花生四烯酸代谢的影响

本研究观察了二氧化氮（ＮＯ２）对大鼠肺脂质过氧化、抗氧化酶及花生四烯酸代谢的影响。实验选用Ｗｉｓｔａｒ雄性健康成年大鼠，体重１５０～１７５ｇ，设计浓度：自然空气，０．１５，１．５，１５ｍｇ／ｍ３ＮＯ２组。暴露方法：静式染毒，每天２小时，每周６天，染毒４周。实验结果表明：（１）随着ＮＯ２浓度的递增，大鼠尿中血栓烷素Ｂ２与６－酮－前列腺素Ｆ１α比值逐渐升高，且存在剂量－反应关系。（２）１．５ｍｇ／ｍ３ＮＯ２能致大鼠肺丙二醛含量增加，同时可见谷胱甘肽过氧化物酶活性升高，且两者相关具有高度显著性（Ｐ＜０．０１）。这表明：大鼠肺能通过某些抗氧化酶活性的升高而免受脂质过氧化物的毒害。（３）１．５ｍｇ／ｍ３ＮＯ２能致大鼠肺血栓烷素Ｂ２增加，６－酮－前列腺素Ｆ１α降低。同时可见丙二醛与６－酮－前列腺素Ｆ１α之间存在显著负相关（Ｐ＜０．０５）。经对尿中血栓烷素Ｂ２，６－酮－前列腺素Ｆ１α及其比值与肺中相应指标作相关分析，各指标相关具有显著性。表明：测定尿中血栓烷素Ｂ２与６－酮－前列腺素Ｆ１α含量的变化能反映ＮＯ２对大鼠肺花生四烯酸代谢的影响，用它作为一个能反映ＮＯ２健康效应、灵敏的生化指标成为可能。

氧苯胂和二甲基胂酸对细胞间通讯的影响

近年来的研究认为抑制细胞缝隙连接间通讯（ＧＪＩＣ）是促癌物的一种重要特性。代谢协同试验是测定ＧＪＩＣ的方法之一。本研究用此法探讨了氧苯胂和二甲基胂酸对Ｖ７９细胞的ＧＪＩＣ的影响。该２种有机砷化物均为无机砷化物在哺乳动物体内的代谢产物。结果发现，氧苯胂能显著抑制Ｖ７９细胞的代谢协同作用。在０．００１μｍｏｌ／Ｌ浓度下，其抑制作用最强。二甲基胂酸在０．０１～１ｍｍｏｌ／Ｌ浓度下对Ｖ７９细胞也有一定的抑制作用。本研究首次提出氧苯胂可能有促癌活性。

NO_2和LPG燃烧产物对大鼠肺脂质过氧化、胶原含量和尿HOP的影响

本研究分别观察了ＮＯ２染毒和ＬＰＧ燃烧产物自然暴露对Ｗｉｓｔａｒ雄性成年大鼠肺脂质过氧化、肺胶原含量和尿ＨＯＰ排泄的影响及其相互关系。结果发现７．５２ｍｇ／ｍ＾３的ＮＯ２对三者均有一定影响，染毒剂量不同大鼠尿ＨＯＰ排泄也有相应的变化。尿ＨＯＰ的变化早于肺胶原含量，且两者有一定的相关关系。ＬＰＧ燃烧产物暴露期间，尿ＨＯＰ含量一直高于对照组，但未见肺胶原含量的变化。