兔视网膜色素上皮细胞移植术后急性排斥反应的病理学研究

目的：研究视网膜色素上皮细胞移植后排斥反应的发生及其控制过程。方法：以经巩膜外路移植方法行家兔同种异体视网膜色素上皮细胞移植，应用光镜及电镜观察移植后１４ｄ受体视网膜及移植细胞的病理学改变和免疫抑制剂对其影响。结果：单纯移植组移植排斥反应变化明显；免疫抑制剂组无排斥反应的变化。结论：家兔同种异体间视网膜色素上皮细胞移植有急性排斥反应的发生，但在控制排斥反应的情况下。

缩短平均住院日后眼科住院病人病种结构分析

缩短平均住院日后眼科住院病人病种结构分析中国医科大学第一临床学院眼科刘哲丽，樊绍华，张劲松中国医科大学第一临床学院神经外科张志刚平均住院日是衡量医院医疗质量和管理水平的综合指标．中国医大一院为创建“三特”医院，把缩短平均住院日作为突破口，要求全院平均...

家犬视网膜动脉舒张的神经源性一氧化氮机理

阐明在尼古丁所引起的家犬视网膜动脉舒张反应中所包含的神经源性一氧化氮（ＮＯ）作用机制。利用离体除去内皮细胞的家犬视网膜动脉标本，观察其张力改变。尼古丁引起前列腺素Ｆ２预收缩的家犬视网膜动脉舒张反应，其舒张反应被六甲铵和氧合血红蛋白所消除，但不受吲哚美辛，阿托品及塞吗洛尔的影响。ＮＯ合酶抑制剂左旋硝基精氨酸（Ｌ－ＮＡ）可消除尼古丁所致舒张反应并使其舒张转为收缩反应，而右旋硝基精氨酸无此作用。

曲安奈德和血管内皮生长因子在幼鼠增生性视网膜病变中的作用

目的:研究曲安奈德在增生性视网膜病变中不同时期给药的治疗效果及其与血管内皮生长因子的相互作用机制。方法:建立氧诱导的血管增生性视网膜病变幼鼠模型。预先治疗组于进氧箱前(出生7d),晚治疗组于出氧箱后(出生12d)幼鼠玻璃体腔内分别注射曲安奈德1μL(0.04mg),对侧眼注射相同体积的平衡盐溶液(balancedsaltsolution,BSS)作为对照。应用荧光素灌注荧光血管造影法,了解视网膜血管改变;取幼鼠眼球作普通病理切片及免疫组化检测,分别检测视网膜新生血管芽内皮细胞数目及VEGF的表达。结果:预先治疗组视网膜新生血管芽内皮细胞数目及VEGF的表达(8.00±1.21)显著少于给氧对照组(24.89±1.53)和晚治疗组(19.57±1.16);预先治疗组和晚治疗组分别与它们的对照眼及给氧对照组相比均有显著意义;预先治疗组和晚治疗组相比有显著意义(P<0.01)。结论:病变早期应用曲安奈德治疗效果明显优于病变晚期治疗。在氧诱导的血管增生性视网膜病变模型中,曲安奈德可以抑制视网膜新生血管形成和VEGF的表达。

低氧条件下大鼠视网膜HIF-1α及P53的表达及相关分析

目的:探讨低氧条件下HIF-1α及P53在大鼠视网膜的表达及相关性。方法:将大鼠56只随机分为2组,每组各28只,分别饲养于常氧和50mL/L低氧仓。于饲养后0,2,6,8,12,24,48h各处死4只,分别进行光镜,电镜,免疫组化(SABC)测定HIF-1α及P53表达,并进行相关性分析。结果:HIF-1α在缺氧后2h开始表达,8h达到高峰,12～24h持续强表达,48h表达明显下降。P53在缺氧后2h开始表达,以后表达逐渐升高,24h后表达达到高峰,48h表达明显下降。HIF-1α及P53在大鼠视网膜表达呈明显正相关(R=0.902495)。电镜结果显示在视网膜缺氧6h视网膜超微结构开始变化,24h凋亡达到高峰。结论:低氧条件下HIF-1α及P53在大鼠视网膜均有表达,随着HIF-1α的表达达到高峰后P53的表达达到高峰,两者呈明显正相关。P53表达达到高峰时电镜结果显示凋亡达到高峰。

细胞凋亡在STZ诱导糖尿病大鼠早期视网膜病变中的作用机制

目的观察链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病大鼠早期视网膜细胞凋亡情况及血管形态变化,分析细胞凋亡在糖尿病早期的作用机制。方法Wistar大鼠随机分为实验组及对照组各28只,实验组一次性腹腔注射1%STZ诱发糖尿病模型,成模后4、8、16、24周行视网膜形态学检测,TUNEL法原位检测凋亡细胞。结果实验组大鼠早期视网膜血管无明显变化,24周时出现内界膜水肿,各层细胞排列不整,视网膜部分血管管径粗细不一。TUNEL阳性细胞最早于发病4周时出现在视网膜神经节细胞(RGCs),数量呈时间信赖性,至24周时涉及到内核层的双极细胞、血管内皮细胞、周细胞等,凋亡指数与对照组相比,差异有统计学意义(P<0.01)。视神经节细胞层的凋亡指数明显高于内核层细胞(P<0.05)。结论糖尿病所致的视网膜凋亡的损伤要远远早于微血管病变的发生,对抗凋亡的发生机制有可能成为预防及治疗糖尿病视网膜病变(DR)的新策略。

玻璃体内注射雷珠单抗治疗病理性近视脉络膜新生血管（英文）

目的：评价玻璃体内注射雷珠单抗治疗病理性近视脉络膜新生血管的视力和解剖结果。方法：本文为回顾性病例性研究。本研究纳入35例患眼。所有患眼依据持续或复发性脉络膜新生血管（CNV）进行一次初始计量为0.5mg的雷珠单抗玻璃体内注射治疗。最佳矫正视力（BCVA）,荧光素眼底血管造影（FFA）显示的CNV,光学相干断层扫描（OCT）显示的中央视网膜厚度（CRT）,治疗总次数和并发症都将作为评估指标。结果：平均随访时间20mo（范围：16~24mo）,28例（80%）患眼随访超过22mo。治疗后基线平均最佳矫正视力（BCVA）logMAR 0.74±0.23显著提高到BCVA logMAR 0.49±0.31（P〈0.001,Wilcoxon秩检验）。末次随访,35例患眼中21例（60%）显示BCVA提高2行或2行以上,13例（37%）BCVA没有变化,1例（3%）BCVA下降2行以上。平均中央视网膜厚度（CRT）从297±72μm下降到228±61μm（P〈0.001,配对t检验）。随访期间,平均注射次数是3.2次（SD,0.94;范围1~7次）。治疗后未发现并发症。结论：本研究的结果显示雷珠单抗玻璃体内注射治疗病理性近视CNV是安全和有效的。

选择性激光小梁成形术对开角性青光眼的疗效

目的 :观察选择性激光小梁成形术对降低开角性青光眼患者眼压的临床疗效。方法 :每眼使用倍频 Q-开关 ND:YAG激光进行 180°或 36 0°治疗。术后测 1h、2 h,1d,1、2、3、4、8周眼压。结果 :术前平均眼压 (2 2 .15±3.44 ) mm Hg(范围 19～ 3.17) mm Hg,术后 8周平均眼压 (16 .6± 3.76 ) m m Hg(范围 12 .3～ 2 3) mm Hg。结论 :SL T对开角性青光眼具有良好的降压效果。

大鼠视网膜缺血再灌注后HIF-1α的表达与视网膜细胞凋亡的研究(英文)

目的:探讨大鼠视网膜细胞缺血再灌注后低氧诱导因子(HIF-1α)的表达、视网膜细胞凋亡的发生以及二者之间的关系。方法:采用前房灌注生理盐水升高大鼠眼压到110mmHg(1kPa=7.5mmHg)持续1h的方法制作实验性视网膜缺血再灌注损伤模型,分别于再灌注不同时间点取材,行免疫组织化学法染色观察HIF-1α在视网膜细胞的阳性表达;采用DNA原位末端标记(terminal dUTP nick end labelling,TUNEL)法定位凋亡的视网膜细胞来检测视网膜凋亡细胞。结果:缺血再灌注2h组视网膜神经节细胞层及内核层细胞出现HIF-1α弱阳性表达,12h组阳性表达至高峰,24h组HIF-1α表达渐减少。视网膜组织细胞凋亡见于缺血再灌注12,24及48h组,凋亡细胞主要位于内核层,且24h组凋亡阳性表达最强。结论:缺血再灌注后大鼠视网膜HIF-1α的表达增加,参与视网膜缺血再灌注损伤;视网膜细胞的损伤部分以凋亡的形式发生,HIF-1α的表达可能与视网膜细胞凋亡有密切的关系。

曲安奈德对缺氧条件下恒河猴脉络膜视网膜内皮细胞VEGF表达的影响

目的:研究曲安奈德对缺氧条件下恒河猴视网膜脉络膜内皮细胞VEGF表达的影响,探讨曲安奈德治疗视网膜脉络膜新生血管的作用机制。方法:采用免疫组化图像分析和半定量RT-PCR方法,检测曲安奈德对正常和缺氧条件下RF/6A细胞VEGF表达的影响。结果:缺氧条件下VEGF蛋白在细胞胞质中的染色强度明显增强,加入曲安奈德后VEGF蛋白在细胞胞质中的染色强度明显减弱,正常条件下的VEGF蛋白的A值为276.8±8.6;正常加药组的A值为137.1±10.2;缺氧条件下的A值为406.1±8.8;缺氧加药组的OD值244.2±12.8。半定量RT-PCR表明VEGFmRNA在正常对照组RF/6A细胞中的相对表达量为1.38±0.05;缺氧对照组RF/6A细胞中的相对表达量为5.41±0.06;正常加药组RF/6A细胞中的相对表达量为0.70±0.06;缺氧加药组RF/6A细胞中的相对表达量为4.23±0.05,以上两种方法,缺氧对照组与正常对照组比较、缺氧对照组与缺氧加药组比较、正常对照组与正常加药组比较差异均有显著性意义(P=0.000)。结论:缺氧状态下RF/6A细胞中VEGF的表达明显增高,曲安奈德能显著抑制正常和缺氧状态下RF/6A细胞中VEGF的表达。

CTGFsiRNA改善STZ诱导糖尿病大鼠视网膜细胞凋亡(英文)

目的:探讨CTGF对糖尿病大鼠视网膜内细胞凋亡的影响。方法:将60大鼠分为对照组,糖尿病4,8,12,16wk组和干预组。糖尿病大鼠应用STZ腹腔注射诱导成模。干预组大鼠于糖尿病成模后16wk玻璃体腔注射CTGFsiRNA来造成CTGF基因的沉默。取各组视网膜组织,应用RT-PCR检测视网膜内的CTGF基因表达,Tunnel法检测视网膜凋亡细胞的情况。结果:糖尿病组视网膜内CTGF表达和凋亡细胞数较正常组明显增加。凋亡发生在建模后4wk,并随着时间的延长而加重,在24wk时,凋亡细胞数为25.8个/mm2。CTGF表达于8wk时出现升高,到16wk时升高更明显。CTGFsiRNA处理后凋亡细胞数明显降低。视网膜内CTGF和细胞凋亡之间具有明显的相关性。结论:CTGF参与了糖尿病视网膜早期病变的细胞凋亡机制,CTGFsiRNA有利于改善糖尿病早期视网膜由于凋亡所致的细胞丢失。

两种不同波长激光小梁成形术后急性期组织学形态比较

目的 探讨选择性激光小梁成形术 (SLT)的优越性及可能的作用机制。方法 选取因恶性肿瘤而摘除的人眼球 5只 ,经检查房角结构正常 ,摘除后立即行SLT和氪绿激光小梁成形术 ,每只眼球的颞侧做 180°范围的SLT ,Q 开关Nd∶YAG激光波长 5 32nm ,光斑直径 4 0 0 μm ,每脉冲持续 3ns,能量为 1 5～ 2 1mJ,总能量 5 2 4 6mJ,共 5 0个非重叠光斑。每只眼的鼻侧 180°范围做氪绿激光 (5 2 1nm)小梁成形术 ,光斑直径 5 0 μm ,脉冲时间 0 1s ,总能量6 0 0～ 80 0mJ,共 5 0个光斑。术后取小梁组织制成切片 ,于光镜和电镜下进行观察比较。结果 两种激光均能有效地进行小梁成形术 ,但SLT对小梁损伤小 ,且仅对色素性小梁内皮细胞起作用 ,对非色素细胞无损伤作用。氪绿激光小梁成形术则破坏小梁网细胞。结论 SLT治疗开角型青光眼安全有效 ,损伤小 ,其房水流出量的增加可能与激光刺激小梁干细胞 ,使其参与小梁结构重建 ,恢复小梁正常功能 ,增强滤过有关。

玻璃体切割术后持续性角膜上皮缺损的诊治探讨

目的:总结、探讨玻璃体切割术后并发持续性角膜上皮缺损的诊治经验。方法:对玻璃体切割术后并发持续性角膜上皮缺损的10例11眼进行三联或四联治疗,即停止原有术后抗炎眼药水点眼、促进角膜修复眼药水点眼、球周适量激素应用及临时性睑裂缝合术治疗,观察角膜病变修复的情况,并统计持续性角膜上皮缺损的发生率。结果:玻璃体切割术后并发持续性角膜上皮缺损发生率为2.2%(11/509),其中糖尿病性视网膜病变玻璃体切割术后并发持续性角膜上皮缺损发生率为4.8%(8/165),治疗后全部愈合(100%),病程2～6wk,遗留角膜云翳者5眼(45.5%)。结论:玻璃体切割术后并发持续性角膜上皮缺损,是多因素作用的结果,其中糖尿病患者高发值得重视。终止药物毒性作用、加强角膜营养以及必要时的临时性睑裂缝合术是有效的治疗方式。

PEDF与视网膜新生血管

近年来糖尿病性视网膜病变、视网膜静脉阻塞、Eales病、早产儿视网膜病变、年龄相关性黄斑变性的发病率越来越高,已经成为致盲的主要眼病。新生血管形成是这些眼病共有的病理性改变,并且是其致盲的主要原因。研究发现新生血管形成因子与抑制因子之间的平衡失调是新生血管形成的重要机制,抑制血管增生已经成为治疗这类疾病的新靶点。色素上皮细胞衍生因子(pigmentepitheli-umderivedfactor,PEDF)是目前最有效的血管增生抑制剂之一。本文将对PEDF的概况,PEDF与视网膜新生血管的关系,PEDF在视网膜新生血管性疾病中的用途等方面进行综述。

增殖性糖尿病视网膜病变基质金属蛋白酶的表达

目的:研究增殖性糖尿病视网膜病变(proliferative diabetic retinopathy,PDR)视网膜增殖膜纤维化和新生血管形成与MMP-2和MMP-9异常表达的关系。方法:采用免疫组织化学方法,检测PDR患者20例视网膜前纤维血管膜MMP-2和MMP-9的表达,并与增殖性玻璃体视网膜病变(proliferative vitreoretinopathy,PVR)10例非血管性增殖膜进行对比研究。结果:PDR增殖膜MMP-2和MMP-9染色阳性率分别为70%和85%,PVR增殖膜MMP-2和MMP-9染色阳性率分别为80%和60%。在PDR增殖膜上可见血管周围基质MMP-9染色阳性,而且与PVR增殖膜相比,PDR增殖膜MMP-9表达有显著提高。结论:PDR增殖膜MMP-2和MMP-9均有表达,在PDR新生血管形成和纤维化的病理过程中起重要作用。

增生性玻璃体视网膜病变中组织型转谷氨酰胺酶的表达

目的:检测增生性玻璃体视网膜病变(PVR)视网膜前膜和视网膜色素上皮(RPE)细胞中组织型转谷氨酰胺酶(tTG)的表达情况,探讨tTG是否参与PVR的发病过程。方法:PVR患者21例,收集视网膜前膜,C级8例,D级13例,行tTG免疫组织化学染色。另对培养3～5代的人RPE细胞分别用含有100mL/LPVR玻璃体液、正常玻璃体液和PBS的DMEM培养液进行孵育24h后行tTG免疫细胞化学染色。光镜下观察,比较C级和D级膜的表达阳性率,显微图像分析测量3组RPE细胞染色的平均灰度值。结果:在PVR视网膜前膜中tTG呈阳性表达(81%),C级和D级膜表达阳性率无差异(C级88%,D级77%,P>0.05)。培养的人RPE细胞表达tTG,在PVR患者的玻璃体液作用下,tTG表达的平均灰度值为137.0±2.6,与正常玻璃体液组(143.5±2.9)及PBS对照组(143.6±3.0)相比,表达水平升高(P<0.05)。结论:PVR视网膜前膜和培养的人RPE细胞tTG表达阳性,在PVR患者的玻璃体液作用下,RPE细胞的tTG表达水平升高,这表明tTG参与了PVR的发病过程,在PVR视网膜前膜的形成过程中可能有重要作用。

氪离子与Q-开关Nd∶YAG激光联合应用行虹膜切开术

目的 探讨治疗原发性闭角型青光眼的理想术式。方法 对 4 1例 (48眼 )原发性闭角型青光眼病例 ,采用氪离子激光与Q 开关Nd∶YAG激光联合应用的方法 ,行激光周边虹膜切开术。先用氪离子激光在虹膜面作分层击射 ,然后用Q 开关Nd∶YAG激光在此基础上作穿透性击射。结果 虹膜透切成功率为 10 0 0 % ,一次透切成功率为 97 9%。术后随访 1年 ,无一例发生击孔完全闭塞及青光眼发作。结论 联合激光虹膜切开术是预防和治疗原发性闭角型青光眼临床前期的有效术式 ,疗效确切 。

曲安奈德对缺氧条件下恒河猴视网膜血管内皮细胞增殖的抑制作用(英文)

目的:观察曲安奈德对正常和缺氧条件下体外培养恒河猴视网膜血管内皮细胞增殖的抑制作用。方法:将曲安奈德加入到培养的恒河猴视网膜血管内皮细胞(RF/6A)中,用MTT法测定曲安奈德对RF/6A细胞活性的影响,应用流式细胞仪观察曲安奈德对正常和缺氧条件下细胞增殖与凋亡的影响。结果:缺氧条件下可使内皮细胞周期中s期细胞相对减少,G2-M期细胞比例增加,曲安奈德对恒河猴视网膜血管内皮细胞周期有明显影响并可诱导内皮细胞凋亡。,可使正常及缺氧条件下内皮细胞周期中s期细胞相对增加,G2-M期细胞比例减少,说明曲安奈德可阻滞内皮细胞由s期进入G2-M期,从而降低其有丝分裂能力。结论:缺氧条件可促进视网膜内皮细胞的增殖;曲安奈德对正常及缺氧条件下内皮细胞的增殖有抑制作用并可诱导内皮细胞凋亡。

Gore-Tex缝线四点式人工晶状体睫状沟固定术的临床疗效

目的评价Gore-Tex缝线四点式人工晶状体睫状沟固定术的临床疗效和安全性。方法回顾性分析行人工晶状体睫状沟缝线固定术的患者29例(30眼),其中20例(20眼)采用传统聚丙烯缝线人工晶状体睫状沟缝线固定术(对照组),9例(10眼)行Gore-Tex缝线四点式人工晶状体睫状沟缝线固定术(四点式组)。对术后裸眼视力、验光值、裂隙灯检查及眼压结果等进行统计分析,随访时间为12个月。结果四点式组于术后1个月开始裸眼视力明显提高(P<0.05),对照组于术后3个月开始裸眼视力明显提高(P<0.05)。术后1、3、6、12个月时,四点式组较术前裸眼视力提高量均优于对照组(P<0.05)。术后1周和1、3、6、12个月时,四点式组眼内残余散光值均小于对照组(P<0.05)。2组均未出现严重的眼部并发症。结论Gore-Tex缝线四点式人工晶状体睫状沟固定术通过四点固定,使术后人工晶状体不易发生旋转和偏斜,显著降低术后眼内残余散光,更早改善术后裸眼视力,手术安全有效。

小鼠脉络膜血管新生模型中FLK-1的表达(英文)

目的:探讨小鼠脉络膜血管新生(choroidal neovascularization,CNV)模型中FLK-1的表达。方法:采用激光击射的方法诱导成年C57BL/6小鼠CNV模型,术后行脉络膜灌流铺片及组织病理学检查观察CNV的发展。应用免疫组织化学染色探讨正常视网膜以及激光术后10d CNV模型中FLK-1的表达。结果:术后10d所有激光光斑均发展为实验性CNV,其中血管内皮细胞,类视网膜色素上皮细胞(retinalpigmented epithelium,RPE)及类成纤维细胞FLK-1表达强烈;在正常视网膜中,FLK-1仅在RPE、内核层及神经节细胞层有微弱的表达。结论:FLK-1参与了实验性CNV的发病过程,提示拮抗FLK-1可能成为防治CNV有效的生物学方法之一。