反应堆快中子实验装置辐射场参数测量

利用多箔活化法测量了设计的反应堆快中子实验装置的中子能谱及中子注量,并采用MonteCarlo方法分析了能谱的不确定度。用热释光剂量片法测量了装置的γ剂量。装置各参数测量结果均达到了预期的设计指标。

α射线致空气电离的实验研究

利用平行电极板裂变电离室测量技术对α射线致空气电离进行实验研究,探讨电极板间距离和放射源测量位置对测量结果的影响。结果表明,当电极板间距离小于两倍α粒子飞行距离时,测量结果随电极板距离的增大而微弱增大,电离室中放射源的位置对测量结果影响不显著。实验测量的α射线产生的离子对与理论计算结果相吻合。

^(90)Sr-^(90)Y源衰变电子在空气介质中的径迹结构理论模拟

利用Monte-Carlo方法模拟了90Sr-90Y源衰变电子径迹及能谱分布,分析比较了源衰变电子与次级电子、轫致辐射光子能量分布和空间径迹结构的差异。模拟结果为90Sr-90Y源的辐射防护、屏蔽设计及其应用研究提供了相关理论参考。

白细胞介素-6在大鼠肝肺综合征发病机制中的作用

目的阐明白细胞介素-6(IL-6)在大鼠HPS发病中的地位及作用机制。方法建立HPS大鼠模型,并分离培养大鼠肺微血管内皮细胞(PMVEC),通过PCR、Western Blot等技术研究IL-6对细胞增殖及相关信号通路的影响。结果胆总管结扎方法可建立HPS大鼠模型,4~6周形成肝硬化及HPS,表现为大鼠精神萎靡、尿黄、行动迟缓、呼吸困难、低氧血症及血浆一氧化氮(NO)浓度增高,超声示胆总管扩张,肝脏被膜不平,6 w处死大鼠观察肝脏纤维条索形成,病理见肝脏假小叶及肺微血管扩张;IL-6在大鼠HPS中明显表达,与肿瘤坏死因子-α、IL-8、IL-1等相比,P<0.05,差异有统计学意义;通过MTT及流式细胞术检测细胞增殖及凋亡水平,结果表明IL-6促进了PMVECs增殖及抑制了脂多糖诱导的PMVEC凋亡,其主要发生机制是通过激活JAK2/STAT3信号通路而实现的。结论IL-6可通过激活JAK2/STAT3信号传导通路,促进PMVECs的增殖,进而影响HPS的发生。

胃癌差异表达基因及微RNA的研究

胃癌是我国常见的恶性肿瘤之一,其发生、发展和转移与很多参与细胞生长、增殖、分化等生物过程的基因有关,其中,微RNA(miRNA)可以通过调控胃癌的相关原癌基因及抑癌基因,从而影响胃癌细胞的生长、代谢和凋亡,并影响胃癌的发生、转移及对化疗药物的耐药性和预后。对这些基因及miRNA的研究有助于为胃癌诊断、治疗、评估预后提供新的生物标志物,进而针对不同患者制订个体的治疗方案。

昆虫抗药性机理:行为和生理改变及解毒代谢增强(英文)

杀虫剂抗性是指“生物的一个品系发展了对该生物正常种群中大多数个体具有致死作用剂量的杀虫药剂的能力”。行为改变、生理学上的变化或代谢解毒等抗性机制能够降低毒物到达靶标的有效剂量。行为抗性是指减少昆虫与毒物接触或使昆虫能够存活于对大多数对正常个体致死(或有害)的环境中的任何行为。生理学改变的机制包括杀虫剂对表皮的穿透性降低、增加对药剂阻隔(sequestration)或储存和加速杀虫剂的排泄。细胞色素P450、水解酶和谷胱甘肽S转移酶是杀虫药剂代谢解毒的主要3大酶系。细胞色素P450是一个超基因家族,是生物体内对外源性和内源性化合物解毒代谢或活化最重要的酶系。在许多害虫中发现P450介导的解毒代谢增加导致了对杀虫药剂抗性的增加。谷胱甘肽S转移酶是可溶性的二聚体蛋白,与代谢解毒、大量内源性和外源性化合物的排泄有关,许多昆虫中证明其抗药性与该酶活性增加有关。水解酶实际上是一组异源的酶类,其对抗药性的作用包括通过基因扩增增加酶量,作为结合蛋白隔离杀虫药剂或通过增加酶的活性加强对药剂的水解作用。

棕榈基乙醇酰胺表面活性剂的合成与性能

用工业棕榈油甲酯分别与单乙醇胺、二乙醇胺在氢氧化钾催化下合成棕榈基单乙醇酰胺和棕榈基二乙醇酰胺,其最高产率分别为92.2%和89.0%。与椰油基二乙醇酰胺相比,两者表面张力与乳化力性能相近,但棕榈基二乙醇酰胺泡沫性能较差。添加癸酸二乙醇酰胺可改善棕榈基二乙醇酰胺的泡沫性能,当n(癸酸二乙醇酰胺)∶n(棕榈基二乙醇酰胺)=1∶2.5复配时,泡沫高度提高1倍,与椰油基二乙醇酰胺的泡沫高度相当。

严寒地区农宅改造中热缓冲空间设置的性能化分析

在乡村振兴背景下,文章从严寒地区既有农宅的现状及发展需求出发,探讨了在农宅的改造中,敷设热缓冲空间,并将其与建筑功能优化相结合的可行性。通过动态热工软件,模拟不同空间模式对室内热环境的影响,确定最大性能化的布置方式,为建设严寒地区的宜居型农宅提供思路。

非酒精性脂肪性肝病与肠粘膜屏障关系的研究进展

近年来,非酒精性脂肪性肝病的发病率正呈逐年升高趋势,且可进一步发展为非酒精性肝炎、肝硬化甚至肝癌,但其具体的发病机制目前尚未完全阐明。迄今为止,关于非酒精性脂肪性肝病较为人们所接受的是"两次打击学说",即肝脏的脂肪变性及脂质的过氧化反应。自"肠-肝轴"被提出后,关于肠道粘膜屏障功能与非酒精性脂肪性肝病的发生和发展的关系备受研究人员的关注。近些年来,关于非酒精性脂肪性肝病与肠道粘膜的机械屏障、生物屏障、化学屏障、免疫屏障方面的研究越来越多,肠粘膜的四个屏障功能与非酒精性脂肪性肝病密切相关,相互影响共同促进疾病的发生发展。本文就非酒精性脂肪性肝病与肠粘膜屏障关系的研究进展进行了综述。

非酒精性脂肪性肝病大鼠肠粘膜紧密连接蛋白ZO-1及肌球蛋白轻链激酶的变化

目的:研究不同阶段非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)大鼠肠粘膜紧密连接蛋白ZO-1及肌球蛋白轻链激酶(MLCK)的变化。方法:将60只雄性清洁级SD大鼠随机分为两组:正常饮食组(NDG)和高脂饮食组(FDG)。于4周、8周、12周时观察各组大鼠肝脏病理学改变;应用ELISA方法测定各阶段大鼠血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、甘油三酯(TG)、胆固醇(CHOL)的变化;应用鲎实验测定各阶段大鼠门静脉血中内毒素(ET)水平;应用免疫组化方法检测肠道粘膜肌球蛋白轻链激酶(MLCK)及紧密连接蛋白(ZO-1)的表达及分布情况。结果:随着高脂饮食时间增长,高脂饮食组大鼠肝脏脂肪变性程度逐渐加重;血清ALT、AST、TG、CHOL水平逐渐升高(4周时,P>0.05,8周和12周时P<0.05);大鼠血浆内毒素的水平逐渐上升(0.11±0.01比0.11±0.01,P>0.05;0.36±0.01比0.11±0.01,P<0.05;0.44±0.15比0.18±0.03,P<0.05);高质饮食组较正常饮食组大鼠紧密连接蛋白ZO-1表达逐渐下降(3.6±0.7比3.9±0.32,P>0.05;2.8±0.63比3.8±0.42,P<0.05;1.8±0.79比3.7±0.48,P<0.05),MLCK表达逐渐增多(0.5±0.53比0.3±0.48,P>0.05;1.3±0.48比0.4±0.52,P<0.05;1.9±0.74比0.5±0.53,P<0.05)。结论:肠粘膜紧密连接蛋白ZO-1及MLCK可通过影响肠粘膜屏障功能,改变肠粘膜的通透性,促进非酒精性脂肪肝病发生发展。

肿瘤坏死因子α在大鼠肝肺综合征发病机制研究

目的:探讨TNF-α在大鼠肝肺综合征形成中的作用与机制。方法:采取胆总管结扎方法建立肝肺综合征模型,随机将45只大鼠分为对照组(非手术组)、模型组(胆总管结扎组)和实验组(胆总管结扎+抗TNF-α单克隆抗体组),每组15只,实验组于术后3周、4周、5周、6周分别给予腹腔注射抗TNF-α单克隆抗体;术后4周、5周、6周、7周每组每周分别处死3只大鼠,血气分析计算肺泡-动脉氧分压梯度差,测定肝纤维化指标、血浆内毒素、NO和TNF-α浓度,并进行病理组织学观察。结果:胆总管结扎术后一般4周形成肝硬化,6周形成肝肺综合征模型;实验组与模型组术后4周、5周、6周、7周肝纤维化指标HA、LN、PCⅢ、Ⅳ-C明显升高,P=0.023 (<0.05);与模型组相比,实验组肝纤维化程度明显减轻,而对照组肝脏病理无纤维化;实验组与模型组大鼠术后4-7周内毒素、NO及TNF-α逐渐增加,呈上升趋势,与对照组相比P=0.026(<0.05),差异有统计学意义。结论:TNF-α在肝肺综合征发生发展中起到重要作用,抗TNF-α单克隆抗体可治疗肝肺综合征。

住院患者华法林抗凝强度调查

目的:分析住院患者华法林使用中存在的问题,为华法林合理用药提供依据。方法:对本院应用华法林的住院患者进行回顾性调查。结果:共收集到符合标准的病历335例,58.5%为男性,平均年龄(59.8±15.6)岁。患者使用华法林主要是由于心房颤动(52.2%),其次为心瓣膜病(26.9%)。绝大多数患者(53.1%)住院期间INR偏低,仅少部分(19.4%)INR偏高。高INR组有12.3%住院期间发生出血,18.5%使用了维生素K1(≥10mg)和血浆等拮抗华法林的药物。结论:华法林使用中医生对出血风险较为重视,但存在抗凝不足和纠正过度的情况,需进行相应的干预。