东江东莞段水质检测及原因分析

目的 为了解东江东莞段水质污染情况并进行原因分析.方法 本课题在东江东莞段及南北干流段共设置了7个采样断面,对比《地表水环境质量标准》（GB3838-2002）,从感官性状（透明度、色度、水温、pH值）、化学指标（溶解氧、高锰酸盐指数、生化需氧量、三氮、铬、镉、铅等15种金属离子）、细菌学指标三个方面,共26项,对东江东莞段的水质进行检测分析.结果 水质呈中性,水温变化明显,水色度从上游到下游由清澈透明逐渐变为浑浊；丰水期：溶解氧0.04 ～ 2.26 mg/L,化学需氧量1.49～2.83 mg/L,生化需氧量4.50 ～ 22.00 mg/L,氨氮2.40～29.84 mg/L,硝酸盐氮8.43 ～ 2346mg/L,亚硝酸盐氮0.008～0.449mg/L,六价铬0500～12.714 mg/L;枯水期：溶解氧0.62～2.30mg/L,化学需氧量3.75 ～ 4.86 mg/L,生化需氧量4.40～ 19.00mg/L,氨氮3.98 ～ 27.99 mg1/L,硝酸盐氮0.57～0.99 mg/L,亚硝酸盐氮42.70～83.28 mg/L,六价铬0.336 ～ 8.609 mg/L;7个监测点的14种金属离子（镉、铅、砷、汞、锰、镍、钾、钠、钙、镁、铁、硒、锌、铜）在丰水期和枯水期均未发现有超标现象；总体显示上游属于Ⅰ～Ⅲ类水标准,下游为Ⅳ ～Ⅴ类水标准,出海口水质污染尤为严重.结论 东江东莞段水质主要受有机物污染,重金属污染比较少,需加强对生活污水、工业废水排放的监督以及环境的保护.

级数在求解定(广义)积分中的应用

将较为复杂的被积函数进行泰勒展开化为级数形式,再将求和与积分进行交换,进而求得积分结果.本文以几个典型的积分为例,展示了如上的技巧.

基于拉伸流变挤出的马来酸酐接枝聚丙烯性能

使用新型的拉伸流变挤出机制备聚丙烯马来酸酐接枝物(PP-g-MAH)。相比于传统双螺杆挤出,基于拉伸流变挤出的PP-g-MAH具有较稳定的单体接枝率(相对接枝率在6%~7%),受设备参数影响较小,单体残留率较低。拉伸流场对聚丙烯(PP)分子链降解程度较低,分别测定了拉伸流场和剪切流场下,不同转速对PP-g-MAH的接枝率/熔体流动速率(G/M)比值的影响,发现前者的产物的G/M比值随转速增加而增加,表明拉伸流场对PP分子链降解程度较低。在PP-g-MAH相对接枝率均为6%的条件下,利用拉伸流变挤出制备的PP-g-MAH的拉伸强度比双螺杆挤出产物高25%。分别和PP以不同比例共混,前者挤出的PP共混物的冲击强度比双螺杆挤出的高11%~35%。

马来酸酐接枝聚乙烯黏合树脂对尼龙6的黏接性能

使用双螺杆熔融接枝制备了一系列马来酸酐接枝聚乙烯(PE-g-MA),相对接枝率范围从0.081~0.281。进一步将PE-g-MA和未经改性的线型低密度聚乙烯(LLDPE)共混制备黏合树脂,采用热压复合的方法研究其对PE/尼龙6(PA6)复合膜和PA6/PA6复合膜的黏接性能。当PE-g-MA的相对接枝率为0.081时,黏合树脂对PA6的剥离强度随PE-g-MA含量增加而增大;PE-g-MA含量为100%时对PE/PA6和PA6/PA6的剥离强度分别为60 N/cm和40 N/cm。提高PE-g-MA的接枝率,黏合树脂对PA6的剥离强度会随PE-g-MA含量增加而先增后减。PE-g-MA的含量为100%时黏合树脂对PA6的剥离强度随PE-g-MA接枝率升高而下降。通过表面全反射红外光谱(ATR-FTIR)表征复合膜剥离后的PA6表面的残余氨基含量,相比复合前最高下降46.5%。氨基残余量越少,剥离强度越大,MA基团和PA6端氨基的反应程度是影响剥离强度的直接因素。

拉普拉斯变换在精确求解二体阻尼震荡模型中的应用

阻尼振荡系统在分子动力学和经典力学研究中有着举足轻重的作用,所以其解析结果是力学研究的关键问题.但是想要得到多体系统的解析结果并不是一项容易的工作.为了得到二体问题的解析表达式,本文在计算过程中采用了拉普拉斯变换,留数定理以及卡尔丹诺(Cardano)公式等理论方法.精确计算表明,二体系统可分为三种情况:临界阻尼振荡、过阻尼振荡以及欠阻尼振荡,这与单体阻尼谐振子的情况非常相似.同样,这三种模式也通过判别式Δ进行分类.最后这项研究为更复杂系统的研究提供了一些线索.

抑扬顿挫中诗词文化的真善美——《中国诗词大会》第二季评析

荣获上海电视节白玉兰奖“最佳综艺栏目”的《中国诗词大会》在2017年春节假期黄金档进行第二季节目的连续播出,取得了不俗的收视成绩。以中华传统诗词文化为核心的《中国诗词大会》扛起文化传承的大旗,以“赏中华诗词、寻文化基因、品生活之美”为宗旨,为电视观众奉献了抑扬顿挫中诗词文化的真、善、美。

PVC与金属复合用热熔胶膜的粘接性能研究

以鹿山~?热熔胶膜VM3306为胶粘剂,制备了不同类型PVC与不同材质金属的复合结构,研究了复合结构的剥离强度、粘接面破坏方式、耐水煮性能及耐冷热循环冲击性能。结果表明,该热熔胶膜对PVC和金属的粘接强度良好,能够适用于PVC与金属的复合结构。

重大外事活动专题晚会的审美化探析

电视专题晚会是电视文艺晚会中的一个类型,具有主题鲜明、话题突出的特点。随着国际地位的提升,我国近两年不断举办重大外事活动,其中为各国嘉宾所准备的电视专题晚会也成为了国内外瞩目的焦点。本文以文艺美学视角为切入点,探讨以《最忆是杭州》《千年之约》和《扬帆未来》为代表的外事活动专题晚会之美。

沉默PARP-1对miR-221表达的影响

目的探讨PARP-1沉默TK6细胞miR-221的表达。方法以空载体TK6细胞为对照组,以PARP-1沉默TK6细胞为处理组。免疫印迹法检测PARP-1蛋白表达量,反转录实时荧光定量-聚合酶链反应检测miR-221的表达改变。结果 PARP-1-shRNA组细胞PARP-1蛋白表达量与对照组细胞[(1.00±0.11)倍]相比,下降了75%(P<0.05),miR-221表达量与对照组细胞[(1.00±0.07)倍]相比,下降了26%(P<0.05)。结论 TK6细胞miR-221表达受PARP-1调节。

MicroRNA-7在DNA损伤修复中研究进展

微小RNA（microRNA,miRNA）是一类存在于真核生物中的非编码小RNA,由大小约19~24个核苷酸组成,通过结合在靶基因mRNA的3＇非编码区,降低mRNA稳定性或抑制翻译影响蛋白的表达,在转录后水平参与众多生理病理过程。日常生活和职业环境中有毒有害因素可通过多种途径进入人体产生遗传毒性,直接或间接引起DNA损伤。

氢醌致DNA甲基化改变及可能机制

苯是一种广泛使用的工业原料,同时是一种确定的遗传毒性致癌物,主要由其活性代谢产物——氢醌发挥毒性作用。氢醌本身普遍应用于黑白显影剂、橡胶防老剂、稳定剂和抗氧剂。氢醌可引起机体多系统毒性损伤,长期试验表明氢醌还是一种致癌剂。近年来有文献报道氢醌暴露可导致DNA甲基化水平发生改变,本文综述了氢醌可能通过调节DNA甲基化转移酶的活力、氧化应激损伤干扰、DNA损伤修复蛋白调控以及其他表观遗传学修饰的参与等影响DNA甲基化状态,旨在为预防氢醌乃至苯中毒提供参考依据。

PM_(2.5)诱导BEAS2B细胞Dnmt1下调激活Foxp3表达分子机制

目的探讨PM_(2.5)激活人正常支气管上皮细胞(BEAS2B)Foxp3表达的分子机制。方法实验设对照组(磷酸盐缓冲液)、PM_(2.5)组(300μg/mL)、5-AzaC组(DNA甲基化转移酶抑制剂,5.0μmol/L)、TSA组(组蛋白去乙酰化酶抑制剂,0.2μmol/L)、PM_(2.5)对照组;实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测BEAS2B细胞中Foxp3、HOXA1和HOXA2基因表达,蛋白印迹法(Westerm blot)检测Dnmts相关蛋白表达,甲基化特异性聚合酶链反应(MSP-PCR)检测DNA甲基化水平。结果与对照组比较,PM_(2.5)处理的BEAS2B细胞Foxp3表达量上升1.15倍,差异有统计学意义(P<0.05);Dnmt1和Dnmt3b表达量分别下降0.51和0.38倍,Dnmt3a上升1.51倍,差异均有统计学意义(P<0.05);5-AzaC或TSA处理后,Foxp3表达量分别上升1.61和1.20倍,差异均有统计学意义(P<0.05),并伴随Foxp3启动子区DNA低甲基化及Dnmt1蛋白表达降低,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论 PM_(2.5)可能通过抑制Dnmt1表达激活Foxp3表达。

肺癌相关lncRNA在PM_(2.5)处理细胞中的表达

目的探讨PM_(2.5)对人支气管上皮BEAS2B细胞肺癌相关lncRNA表达的影响。方法磷酸盐缓冲液(PBS)处理人正常支气管上皮细胞(BEAS2B细胞)为对照组,300μg/ml PM_(2.5)处理BEAS2B细胞为处理组,48 h后用实时荧光定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)检测lncPVT1、lncUCA1、MIR31HG、lncIRAIN、lncCASC2、lncH19和lncSNHG表达的改变。结果与对照组相比,处理组细胞lncPVT1、lncUCA1、MIR31HG和lncIRAIN的表达量均为上升,分别上升了0.93、0.45、2.80和2.94倍,差异均有统计学意义(P<0.05),其中lncIRAIN的表达量上升最为明显。lncCASC2、lncH19的表达量下降,分别下降到0.17和0.08倍,差异均有统计学意义(P<0.05),其中lncH19表达量下降较为明显。结论 PM_(2.5)能促进MIR31HG、lncPVT1、lncUCA1和lncIRAIN的表达,抑制lncCASC2和lncH19的表达。