自身免疫性肝炎39例临床分析

目的:分析自身免疫性肝炎(AIH)患者临床表现、生化、免疫学及病理学特点。方法:回顾性分析39例确诊为AIH患者的临床、实验室检查及肝脏病理,并与同期住院的40例急性乙型肝炎(急乙肝)患者进行比较。结果:AIH多见于女性(97.4%),45～59岁占76.9%。急乙肝则以45岁以下(85%)男性(72.5%)多见。15例(38.5%)AIH患者同时合并其他自身免疫性疾病,10例(25.6%)的一级亲属同时患有自身免疫性疾病。15例(38.5%)AIH患者γ-谷氨酰转肽酶(γ-GT)大于正常值上限10倍,与急乙肝比较差异有统计学意义[(216.4±158.5)U/Lvs(83.4±30.5)U/L,P<0.05]。其中8例(20.5%)在ALT下降时γ-GT反而继续升高。AIH组抗核抗体(ANA)阳性率最高,有4例(10.3%)自身抗体全部阴性。肝组织病理变化以界面性炎症(65.6%)为主。结论:对疑似AIH的患者应关注一级亲属自身免疫性疾病发病情况,血清γ-GT高水平及随ALT下降反而继续升高有助于AIH的诊断。

聚乙二醇化干扰素α-2a联合利巴韦林治疗慢性丙型肝炎疗效观察

目的：探讨聚乙二醇化干扰素α-2a（PEG-IFN α-2a,派罗欣）联合利巴韦林（RBV）治疗慢性丙型肝炎疗效。方法：30例慢性丙型肝炎患者根据体重不同每周皮下注射1次PEG-IFN α-2a 180μg或135μg,同时联合利巴韦林800～1000 mg/d,分别于治疗前及治疗后4、12、24、48周时检测ALT（谷丙转氨酶）及HCV RNA（丙型肝炎病毒核糖核酸）定量。结果：30例患者根据基因分型均按预计完成疗程（28例治疗48周,2例治疗24周）,HCV RNA阴转率在治疗4周时达90%,在12、24和48周时均达100%。ALT复常率在治疗结束时,24周达95%,48周达94.4%。结论：PEG-IFN α-2a联合利巴韦林在慢性丙型肝炎治疗中显示了良好的病毒学及生化学应答反应,且提高了患者治疗依从性,能取得比较好的治疗效果。

肝硬化合并自发性细菌性腹膜炎患者腹水病原学及耐药性分析

目的分析活动性肝硬化并发自发性腹膜炎（SBP）患者腹水培养的细菌学及耐药变化趋势，为抗菌药物合理应用提供依据。方法选择2012年1月至2016年12月天津市第二人民医院住院治疗的诊断符合SBP且腹水细菌学培养阳性患者140例，根据腹水培养结果将患者分为革兰阳性（G^＋）菌感染组50例和革兰阴性（G-）菌感染组90例。分析其临床资料、细菌学资料及耐药情况。结果从2012至2016年G^＋菌感染在SBP细菌谱中的例数呈逐年上升趋势（分别为3、4、10、12、21例），SBP条件致病菌比例逐年增多，从2012年的33．3％增长到2016年的41．9％。G^＋菌感染组血中性粒细胞比例（N）、腹水白细胞计数（WBC）、多核粒细胞数、降钙素原（PCT）均较G-菌感染组明显减少（均P〈0．05）。从2012年至2016年G菌感染以大肠埃希菌为主占50．O％（45例），其中耐药率较低的3种抗菌药物为头孢哌酮／舒巴坦（0）、亚胺培南（3．33％）、阿米卡星（7．78％），头孢菌素类耐药率最高，依次是头孢唑林、头孢呋辛钠、头孢他啶分别为47．78％、38．89％、34．44％；G^＋菌感染葡萄球菌33例（占64．7％）、肠球菌13例（占25．5％）、链球菌4例（占7．8％），耐药率较低的3种抗菌药物为替加环素、利奈唑胺、万古霉素分别为0、4．0％、8．0％，葡萄球菌对利奈唑胺和替加环素的耐药率均为0，肠球菌对替加环素的耐药率为0。结论对于SBP患者，致病菌仍以菌为主，但G^＋菌感染比例呈上升趋势；治疗首选的药物包括碳青霉烯类的亚胺培南和β-内酰胺类抗菌药与β-内酰胺酶抑制剂合剂头孢哌酮／舒巴坦，肾功能较好者可加用阿米卡星；经验治疗效果欠佳，需要考虑应用抗G^＋菌的药物。

恩替卡韦初治代偿期和失代偿期乙肝肝硬变患者96周疗效比较

目的:比较代偿期和失代偿期乙肝肝硬变患者接受恩替卡韦(ETV)初始抗病毒治疗疗效。方法:回顾性分析初始应用ETV治疗96周的代偿期(n=54)和失代偿期(n=51)肝硬变患者,比较两组治疗前后不同时间点肝功能、HBV DNA阴转率、Child-Puge评分、食管静脉曲张程度、肝硬度的变化和区别及临床结局的情况。结果:代偿期组12周和24周时血清丙氨酸转氨酶(ALT)复常率明显高于失代偿期组(P<0.01),12周HBV DNA阴转率明显高于失代偿期组(P<0.05)。代偿期和失代偿期组血清白蛋白分别于12周、24周开始明显高于基线(P<0.01),胆碱酯酶(CHE)分别于24周、48周开始明显高于基线(P<0.01)。96周时,100%代偿期和96.1%失代偿期组Child-Pugh评分表现为改善和稳定;11例代偿期和4例失代偿期患者食管静脉曲张有不同程度减轻;两组患者肝硬度均减低,代偿期组减低更明显,治疗后与基线比较差异有统计学意义(P<0.01)。结论:经长期ETV抗病毒治疗,代偿期肝硬变患者可获得更显著的疗效。

恩替卡韦治疗慢性乙型肝炎临床评价

目的:回顾恩替卡韦治疗慢性乙型肝炎临床疗效。方法:选取慢性乙型肝炎病人56例,其中28例使用恩替卡韦(治疗组),28例使用拉米夫定(对照组)进行比较。治疗组与对照组的治疗剂量分别为0.5 mg/d和100 mg/d,观察两药在第4、8、12和24周共4个治疗阶段的ALT(丙氨酸氨基转移酶)、HBV DNA(乙肝病毒脱氧核糖核酸)及e抗原血清转换情况。结果:治疗组与对照组在治疗4周时ALT复常率、HBV DNA转阴率及e抗原血清学转换率分别为25%和21%(P>0.05),50%和25%(P>0.05),0%和5%(P>0.05);8周时分别为36%和29%(P>0.05),71%和32%(P<0.05),19%和21%(P>0.05);12周时分别为54%和39%(P>0.05),75%和71%(P>0.05),31%和32%(P>0.05);24周时分别为75%和61%(P>0.05),89%和75%(P>0.05),44%和42%(P>0.05)。结论:恩替卡韦相对于拉米夫定能更早、更有效的抑制乙肝病毒复制,伴随着HBV DNA的下降,两组间ALT复常率及e抗原血清转换率差异无显著性。

乙型肝炎病毒基因型与恩替卡韦抗病毒疗效关系

目的探讨乙型肝炎病毒(HBV)基因型与恩替卡韦抗病毒治疗疗效的关系。方法应用聚合酶链反应(PCR)-微板核酸分子杂交-酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测103例慢性乙型肝炎(CHB)患者HBV的基因型,给予恩替卡韦(0.5mg/d)抗病毒治疗48周;治疗前、治疗后分别检测肝功能、乙型肝炎5项和HBVDNA定量,同时注意药物不良反应。结果103例CHB患者中感染B基因型者34例,感染C基因型者69例。治疗48周,感染B基因型和C基因型患者丙氨酸转氨酶(ALT)复常、HBVDNA转阴、乙型肝炎病毒e抗原(HBeAg)消失和HBeAg/乙型肝炎病毒e抗体(HBeAb)血清转换差异均无统计学意义(P>0.05)。结论HBV基因型不影响恩替卡韦抗病毒疗效。

“免疫耐受期”慢性乙型肝炎病毒感染者临床与肝脏病理学特点

目的了解免疫耐受期慢性HBV感染者临床及肝脏病理学特征。方法分析98例“免疫耐受期”慢性HBV患者年龄、性别、血清HBV DAN水平、肝脏炎症活动度及纤维化程度、肝脏HBsAg和HBcAg表达情况。并对不同血清ALT水平的肝脏炎症活动度及纤维化程度进行比较。采用x^2检验。结果98例患者中，〈30岁者83例，占84．7％，≥30岁者15例，占15．3%。有48．0％感染者的母亲HBsAg阳性。所有感染者血清HBV DNA为高水平复制，〉1×10^7拷贝／mL者占78．5％。仅5例感染者肝脏炎症活动度为G0，占5．1％；其中G164例，占65．3％；G229例，占29．6％。56例肝脏无明显纤维化（S0），占57．1％；S123例，占23．5％；S214例，占14．3％；S35例，占5．1％；未发现肝硬化。肝组织HBsAg阳性79例，占80．6％；HBcAg阳性80例，占81．6％。血清ALT在正常范围高水平的感染者肝脏纤维化程度明显高于ALT低水平者（x^2=8．1123，P=0．0437）。结论绝大部分“免疫耐受期”慢性HBV感染者肝脏存在轻度炎性反应，部分已出现纤维化；对“免疫耐受期”HBV感染者进行肝脏病理学检查，有利于正确判断病情和确定治疗方案。

2005年至2017年天津市艾滋病患者CD4^+T淋巴细胞计数的变化趋势

目的评估天津市艾滋病患者CD4^+T淋巴细胞计数的变化趋势及特点。方法分析2005年至2017年在天津市第二人民医院确诊的艾滋病患者的人口学特征和临床特征。根据年龄、传播途径和教育水平对CD4^+T淋巴细胞计数和CD4^+T淋巴细胞计数<200个/μL的频率进行统计。计数资料采用χ^2检验比较,不符合正态分布的计量资料采用秩和检验比较。结果3 062例患者的年龄为(38.2±11.9)岁;男2 867例(93.6%),年龄为(37.8±11.8)岁;女195例(6.4%),年龄(43.3±12.6)岁。2005年至2017年患者CD4^+T淋巴细胞计数呈增加趋势,各年份差异有统计学意义(Z=18.871,P<0.05);CD4^+T淋巴细胞<200个/μL发生率呈下降趋势,各年份差异有统计学意义(χ^2=7.017,P<0.05)。2005年至2017年所有年龄段患者CD4^+T淋巴细胞计数呈增加趋势,差异均有统计学意义(Z=6.849、9.532、7.146、6.874、8.038、11.249和10.059,P均<0.05);男男性接触患者CD4^+T淋巴细胞计数呈增加趋势,各年份差异有统计学意义(Z=8.038,P<0.05);受教育年限≥13年患者CD4^+T淋巴细胞计数呈增加趋势,差异有统计学意义(Z=4.573,P<0.05)。结论天津市艾滋病初治患者CD4^+T淋巴细胞计数中位数逐年升高,重度抑制比例下降,通过男男性接触传播感染的患者和教育水平高的患者就医更早。

肝功能衰竭患者发生脓毒症的危险因素

目的分析肝功能衰竭发生脓毒症患者的病原学特点,探讨肝功能衰竭患者发生脓毒症的危险因素.方法回顾性分析2014年1月至2018年12月天津市第二人民医院收治的诊断明确的221例肝功能衰竭患者的临床资料,根据患者是否发生脓毒症分为两组.观察脓毒症患者血培养病原学结果;比较两组患者白细胞计数(WBC)、中性粒细胞比例(Neut)、血小板计数(PLT)、血乳酸(Lac)、C-反应蛋白(CRP)、降钙素原(PCT)水平;采用多因素Logistic回归分析筛选肝功能衰竭患者发生脓毒症的危险因素.结果 221例患者中有27例资料不全,予以排除,最终194例患者纳入分析,其中脓毒症组52例,非脓毒症组142例.2014至2018年每年肝功能衰竭脓毒症患者血培养阳性例数分别为11、12、11、11和8例,其中革兰阳性菌(G+菌)阳性比例呈逐年升高趋势(2014至2018年每年G+菌阳性例数分别为2、3、4、5和4例).两组患者性别、年龄、糖尿病史等人口学和病史资料比较差异均无统计学意义.与非脓毒症组比较,脓毒症组患者Neut、Lac、CRP、PCT均明显升高〔Neut:0.81±0.09比0.74±0.15,Lac(mmol/L):3.04±0.61比2.00±0.43,CRP(mg/L):44.09±8.37比40.54±8.37,PCT(μg/L):0.34±0.12比0.31±0.11〕,差异均有统计学意义(均P<0.05);而两组WBC、PLT比较差异均无统计学意义.将单因素分析中差异有统计学意义的指标纳入Logistic回归模型,结果显示,Lac是肝功能衰竭患者发生脓毒症的独立危险因素〔优势比(OR)=58.286,95%可信区间(95%CI)=16.633~204.247, P=0.000〕.结论肝功能衰竭脓毒症血培养G+菌比例有逐年升高的趋势;Lac升高是肝功能衰竭患者发生脓毒症的独立危险因素.