局部解剖学教学改革模式的探讨

局部解剖学(以下简称局解)是基础医学与临床医学间的桥梁课,对临床的应用,尤其是对各科手术具有实用意义.但现行的局部解剖学教学模式与临床实际应用尚有较大差距,尸体利用率有待进一步提高.因此,我们在对局部解剖学教学进行初步改革探讨的基础上[1],进一步深化教学改革,积极探讨新世纪优秀医学创新人才培养的途径和方法.

颈上交感神经节和单涎酸神经节苷脂联合移植抗帕金森病的实验研究

目的 :观察颈上交感神经节 (SCG)和单涎酸神经节苷脂 (GM1)联合植入帕金森病 (PD)大鼠脑内的抗PD效果及移植物的存活情况。方法 :将用酶消化法制成的同种大鼠SCG细胞悬液和GM1立体定向植入PD大鼠损毁侧尾壳核内 ,比较单纯细胞移植组、联合移植组、上清液组和非移植组间及移植前、后诱发旋转行为的变化。移植 6个月后移植区行组织学检查 (HE、TH染色 )。结果 :两个实验组中的PD大鼠移植后的旋转行为较移植前和对照组明显改善 ,其中尤以联合移植组的旋转行为减少最为明显 ,而两个对照组的改善不明显。脑切片组织学观察可见实验组移植区内有存活良好的TH阳性细胞 ,联合移植组中的阳性细胞数目明显多于单纯细胞移植组。结论 :1.GM1可提高SCG细胞在受体脑内的存活率 ;2 .同种成年大鼠SCG细胞植入PD大鼠脑内可以存活 ,并可纠正PD大鼠的异常旋转行为。

纳米银联合放疗对大鼠胶质瘤内iNOS表达和NO水平的影响

目的:研究局部使用纳米银联合放疗对大鼠胶质瘤内诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达和一氧化氮(NO)含量的影响。方法:将C6细胞接种于大鼠右侧尾状核,建模后第8 d,将荷瘤鼠随机分成放疗对照组和纳米银联合放疗组,分别立体定向注入等体积的去离子水及20μg的纳米银,并行单次电离辐射。观察放疗后瘤组织形态学变化,免疫组织化学法检测iNOS蛋白表达,硝酸还原酶法测定NO含量。结果:瘤组织放疗后细胞排列紊乱、密度减少。放疗后6 h胶质瘤内iNOS即有表达,随着时间的延长,iNOS表达进一步增强。放疗后6 h和24h,纳米银联合放疗组iNOS活性均较放疗对照组增高,差异有统计学意义(P<0.01或P<0.001);NO含量的变化与iNOS变化规律基本一致。结论:纳米银联合放疗能够增强iNOS表达,促进NO生成,瘤组织iNOS表达和NO含量改变可能在纳米银联合放疗杀伤胶质瘤细胞的过程中发挥一定的作用。

纳米银联合辐射后脑胶质瘤细胞凋亡与小胶质细胞的变化及其关系

目的:研究纳米银联合辐射后大鼠脑胶质瘤细胞凋亡与瘤内小胶质细胞的变化及其关系。方法:将C6细胞立体定向接种于大鼠右侧尾状核,建模后第8天将荷瘤鼠随机分成辐射对照组和纳米银联合辐射组,分别立体定向注入等体积的去离子水及20μg的纳米银,并行单次电离辐射。应用原位末端转移酶标记(TUNEL)法和OX42免疫组织化学染色分别检测辐射后瘤组织内细胞凋亡及小胶质细胞活性的动态变化。结果:TUNEL阳性细胞数目在辐射后6 h显著增加,24 h明显减少;辐射后6 h胶质瘤内小胶质细胞开始激活,随着时间的延长活性进一步增强。辐射后6 h和24 h,纳米银联合辐射组TUNEL阳性细胞数目和小胶质细胞活性均较辐射对照组增加,差异有统计学意义(P<0.001)。小胶质细胞活化与胶质瘤细胞凋亡的变化趋势不同,前者迟于后者。结论:纳米银联合辐射后胶质瘤细胞凋亡增加,小胶质细胞活化;激活的小胶质细胞可能没有参与胶质瘤细胞的急性凋亡过程。

大鼠颈上交感神经节的形态学研究

目的 通过对大鼠颈上交感神经节（ＳＣＧ）的形态学研究，为其脑内移植治疗帕金森病提供依据。方法 观测３０ 侧大鼠颈上交感神经节的位置、形状、大小及重量，并在光镜下观察１０ 侧神经节内的神经元胞体分布情况并计数。结果 ＳＣＧ为梭形，其主神经元数为（７９１１ ±１０５１） 个，ＴＨ 阳性去甲肾上腺素能主细胞数为（５０４４±７１７） 个，占主神经元数的６３．８％ 。结论 ＳＣＧ富含去甲肾上腺素能神经元，也含有多巴胺能神经元，可作为脑内移植治疗帕金森病的供体。

喙肩韧带转位重建喙锁韧带的应用解剖

目的 为喙肩韧带转位重建喙锁韧带修复肩锁关节脱位提供形态学基础。方法 用 6 4侧成人尸体标本 ,对喙肩韧带的形态结构进行解剖学观测 ,并用 16侧经股动脉灌注乳胶的标本 ,研究喙肩韧带的血供来源及分支情况。结果 喙肩韧带长度为 (2 7± 0 4 )cm ,肩峰端宽 (1 5± 0 3)cm ,厚 (0 5± 0 1)cm ,喙突端宽 (2 4± 0 5 )cm ,厚 (0 7± 0 4 )cm ;以三部型为主 ,前部最为厚韧 ;血供来自胸肩峰动脉的肩峰支及三角肌支 ,二者发出 6～ 12支分布于喙肩韧带。结论 喙肩韧带转位重建喙锁韧带具有解剖学基础。

FGF-23过表达对小鼠肾、肝和海马中SOD、GSH-PX活力和MDA含量的影响

目的:研究成纤维细胞生长因子(FGF)-23过表达对小鼠肾、肝和海马组织中氧化及抗氧化系统的影响,探讨FGF-23过表达致衰老的可能机制。方法:采用8周龄过表达人FGF-23转基因小鼠模型,检测转基因和野生型小鼠血清磷水平,测定肾、肝和海马组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)的活力以及丙二醛(MDA)的含量。结果:与野生型小鼠相比,FGF-23转基因小鼠血清磷水平显著降低(P<0.001);肾组织中SOD和GSH-PX的活力均显著降低(P<0.001),MDA的含量显著升高(P<0.001);海马组织中SOD和GSH-PX的活力明显降低(P<0.05或P<0.01),MDA的含量明显升高(P<0.01)。肝组织中SOD、GSH-PX的活力和MDA的含量与野生型小鼠相比差异不显著(P>0.05)。结论:FGF-23过表达能够导致肾和海马组织氧化损伤,FGF-23过表达致衰老与这些组织中氧化与抗氧化系统的失衡有一定的关系。

热激胁迫可能通过降低脂肪与糖原的积累抑制涡虫的发育(英文)

目的:探讨热激胁迫对于涡虫发育以及脂肪和糖原积累的影响。方法:涡虫的发育通过体长与体质量来评价。分析35℃热激胁迫处理涡虫的体长与体质量变化以及实质细胞中脂肪与糖原积累情况,并评价热激胁迫处理涡虫中发育与脂肪或糖原积累之间可能的相关性。结果:与未经历热激处理的对照相比,热激胁迫处理不同长度时间(16、20、24、28与32 h)后涡虫体长与体质量显著减少或降低。与对照相比,热激胁迫处理导致涡虫实质细胞中的脂肪颗粒数量明显降低、尺寸显著变小。类似地,热激胁迫处理还导致涡虫实质细胞中的糖原积累的显著降低。进而,线性回归分析表明热激胁迫处理涡虫的体长与体质量均显著相关于实质细胞中脂肪颗粒的尺寸或糖原的含量。结论:热激胁迫处理可以明显抑制涡虫的发育,且热激胁迫处理涡虫中存在发育与脂肪或糖原积累之间的显著关联。

百草枯处理通过诱导氧化胁迫导致严重涡虫致死率的发生(英文)

目的:研究百草枯诱导的氧化胁迫在涡虫严重致死率发生中的角色。方法:动物的存活率用于反映涡虫的致死率。百草枯用来诱导严重的氧化胁迫,氧化胁迫的发生程度通过过氧化物酶(SOD)的活性变化来监测。游离氧自由基清除剂DMSO用来在百草枯处理前或后处理涡虫。结果:浓度为2 mmol.L-1百草枯处理1 h显著降低SOD活性,而2 mmol.L-1百草枯处理2、4、8 h可以导致更严重的SOD活性降低。暴露2 h后,浓度为1 mmol.L-1百草枯不明显影响SOD活性,而浓度为2、3与4 mmol.L-1的百草枯处理则显著降低SOD活性。同时,经浓度为2、3与4 mmol.L-1百草枯处理后,继续发育3 d的涡虫存活率发生了显著的降低。进而,对浓度为2 mmol.L-1百草枯处理2、4与8 h涡虫进行预先或延后DMSO(0.1%)处理4 h可以显著增加百草枯处理动物的SOD活性。尽管如此,在2 mmol.L-1百草枯处理2、4与8 h基础上再进行DMSO(0.1%)预先或延后处理4 h涡虫动物的SOD活性尚不能够达到正常涡虫中的SOD活性水平。而且,对浓度为2 mmo.lL-1百草枯处理2、4与8 h涡虫进行预先或延后DMSO(0.1%)处理4 h还可以显著提高百草枯处理动物的存活率。结论:DMSO预先或延后处理可以有效地预防或恢复百草枯暴露涡虫中经氧化胁迫诱导的严重致死率毒害。

腓距关节接触面的力学测试

目的观察负重时腓距关节在不同情况下的接触面积及图形变化趋势。方法在１６例标本上，用压敏片在加载机上加压，测试腓距关节接触面。结果踝关节处于中立位时，腓距关节接触面呈镰刀状，位于中上部，面积９９．３±４．０３ｍｍ２；踝背屈１５°、踝跖屈１５°及腓骨中段切除，既可造成接触面积明显变化，也可致接触区图形改变；切断小腿骨间膜，腓距关节接触面无明显变化；离断胫腓前、后韧带后，压敏片不出现显色区。结论⑴腓骨具有负重功能，胫腓前、后韧带与力的传递有关，而小腿骨间膜与之无关；⑵踝关节在不同运动状态下的腓距关节接触面的部位、大小有所不同；⑶临床不宜随意截取腓骨。

轻度脑低灌对雌性大鼠丘脑内肥大细胞的影响

目的研究轻度脑低灌对雌性大鼠丘脑内肥大细胞的影响。方法结扎大鼠右侧颈总动脉,在不同低灌时间点处死动物,甲苯胺蓝染色,观察两侧丘脑内肥大细胞的形态及数量。结果低灌后4 h右侧丘脑内肥大细胞数量明显下降,而肥大细胞脱颗粒的比例在低灌后半小时明显增加,对侧未见明显改变。结论丘脑内肥大细胞可能通过脱颗粒参与了脑低灌损伤的病理过程。

GDNF和NO对局灶性脑缺血大鼠皮质和尾壳核神经干细胞增殖和分化的影响

目的观察胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)对局灶性脑缺血大鼠皮质和尾壳核神经干细胞(NSCs)增殖分化以及nNOS阳性神经元分布的影响,探讨GDNF和NO对内源性NSCs增殖分化影响的作用机制。方法制作右侧局灶性脑缺血模型,左侧脑室注射GDNF,5-溴脱氧尿嘧啶(BrdU)标记DNA合成期(S期)细胞,免疫组化观察正常组、假手术组、脑缺血组、生理盐水组和GDNF组大鼠局灶性脑缺血90min后再灌注时间分别为3d、7d、14d、21d、28d的BrdU/nNOS、BrdU/NeuN、BrdU/GFAP双标阳性细胞。结果GDNF组较脑缺血组和生理盐水组行为学恢复明显;脑缺血后皮质和尾壳核BrdU和nNOS阳性细胞增多,BrdU/nNOS(38．23%±6．87%)、Br- dU/NeuN(52．38%±13．29%)、BrdU/GFAP(13．51%±8．78%)双标细胞阳性率明显增加,与其它组比较均有显著性差异(P＜0．05)。结论局灶性脑缺血激活内源性NSCs,GDNF可调节NO释放,促进NSCs增殖、分化。

GDNF对局灶性脑缺血MRI及皮质和尾壳核神经干细胞增殖和分化的影响

观察胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)对大鼠局灶性脑缺血磁共振成像(MRI)及皮质和尾壳核神经干细胞(NSCs)增殖和分化的影响,并探讨GDNF对内源性NSCs增殖分化的作用机制。制作右侧局灶性脑缺血模型,左侧脑室注射GDNF,5-溴脱氧尿核苷(BrdU)标记DNA合成期(S期)细胞,Y迷宫检测大鼠学习记忆能力,MRI观察脑部影像学变化,免疫组化法观察正常组、假手术组、缺血组、生理盐水组和GDNF组大鼠局灶性脑缺血90min后再灌注不同时间(3、7、14、21、28d)皮质和尾壳核内BrdU/nestin、BrdU/NeuN、BrdU/GFAP阳性双标细胞。GDNF组对学习记忆的恢复较模型组和生理盐水组明显;MRI检查T2WI上缺血区信号明显增高和轻微脑肿胀,GDNF组缺血后3d,缺血区出现小面积信号增高影,14d信号强度明显下降;GDNF组Br-dU/nestin双标细胞数明显增加;新生细胞分化结果显示28d时,GDNF组BrdU/NeuN(58.23%±15.30%)、BrdU/GFAP(11.29%±4.30%),与其它组相比均有显著性差异(P<0.05)。以上结果证实局灶性脑缺血激活皮质和尾壳核内的NSCs,而GDNF可促进内源性NSCs增殖、分化,从而促进学习记忆能力的恢复。

局灶性脑缺血再灌注损伤对大鼠延髓内脏带NOS阳性神经元与FOS蛋白表达的影响

目的 :观察大鼠局灶性脑缺血 4h再灌注不同时间对延髓内脏带 (MVZ)内一氧化氮合酶 (NOS)阳性神经元分布及FOS蛋白表达的影响 ,探讨NOS阳性神经元与FOS蛋白表达的变化及相互关系 ,阐明在缺血状态下MVZ的功能作用机制。方法 :以大脑中动脉线栓法建立局灶性脑缺血再灌注模型 ,采用NADPH d组织化学 (组化 )反应、FOS蛋白免疫组化反应及双重染色技术显示MVZ在不同时相的 3种阳性神经元变化 ,并以假手术组和正常对照组作对照。结果 :脑缺血组MVZ内NOS阳性神经元染色反应增强和FOS蛋白表达随脑缺血后再灌注时程而变化 ,并见有 15 %～ 2 0 %阳性双染细胞。结论 :在局灶性脑缺血再灌注损伤过程中 ,MVZ内NOS阳性神经元与FOS蛋白表达的变化具有相关性 。

胰腺癌组织中TGF-α及EGFR的表达与神经浸润的相关性研究

目的:探讨胰腺癌组织中TGF-α及EGFR的表达与胰腺癌神经浸润的关系。方法:用免疫组化方法检测31例胰腺癌及其对应癌旁组织中TGF-α及EGFR蛋白表达情况,并对实验结果进行统计学分析。结果:31例胰腺癌组织中存在神经浸润者19例,EGFR、TGF-α阳性表达分别为21例(67.74%)和18例(58.06%),与对应癌旁组织相比其表达的差异均具有统计学意义(P<0.05)。在发生神经浸润的19例中,呈EGFR阳性表达16例(84.21%),TGF-α阳性表达12例(63.16%),TGF-α和EGFR共同阳性表达12例(63.16%);无神经浸润者12例中,呈EGFR阳性表达5例(41.67%),TGF-α阳性表达6例(50.00%),TGF-α和EGFR共同阳性表达仅2例(16.67%),与有神经浸润者比较,差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论:TGF-α与EGFR在胰腺癌组织及其周围神经组织的过量表达可能构成了旁分泌作用,从而为癌细胞与神经组织之间的相互作用提供了可能,增加了癌细胞与神经组织的特殊亲和力,与胰腺癌易于发生神经浸润转移有关。

胰头后面神经分布的应用解剖学研究

目的:观察胰头后面的神经分布,探讨胰头癌沿神经浸润转移的解剖学基础,为临床上清除由于胰头癌神经浸润转移所致的残留癌以及胰源性疼痛止痛术等提供相关的应用解剖学资料。方法:运用大体解剖学方法观测了30具成人尸体胰头后面神经分支的来源和分布特征。结果:⑴胰头后面的神经分支主要来源于右腹腔神经节(27例)、腹腔丛右侧半(20例)和肝丛(16例),少数发自肠系膜上丛(14例)。⑵胰头后面神经分布形式以成丛型,即“胰头丛”占多数(24例),仅有6例为不成丛型。⑶“胰头丛”的位置较恒定,紧贴于胰头后面,邻接下腔静脉和左肾静脉的末段。胰头后面神经分支进入胰头后面腺体的部位以右上、下象限为主(分别有21例和26例),其次为左下象限(14例),而左上象限最少(3例)。结论:胰头后面的神经分布丰富,其来源和分布具有一定的规律性和特点,为胰头癌神经浸润转移和术后局部肿瘤复发提供了可能,也是导致中、晚期胰腺癌剧烈疼痛的形态学基础。

系统解剖学与组织胚胎学交叉融合教学改革的初步探讨

目的 :通过教学改革的分步实施 ,达到人体系统解剖学与组织胚胎学学科的实质性交叉融合 ,初步改变传统的系统解剖学与组织胚胎学分开教学 ,互不联系的格局。方法 :采用大小班理论教学和分别实验的教学方法对呼吸、泌尿系统进行了包括教学内容的研究、集体备课、课前预讲试讲、课堂讲授、教师和学生的问卷调查、讨论分析等步骤进行教学改革。结果 :通过两个系统的交叉融合教学探索 ,使人体形态学大体与微细的教学内容得到了较好的有机结合 ,对今后全面实施教学内容的融合 ,提高医学生人体形态学的基本理论、基本技能探索一种新的教学。结论 :人体系统解剖学与组织胚胎学教学的实质性交叉融合是可行的 。

脑内移植治疗帕金森病的移植神经元凋亡时程的研究

为了探讨将 E14腹侧中脑 ( VM)细胞悬液植入 Parkinson病大鼠纹状体后的移植神经元的凋亡时程及其数量的变化规律 ,将实验动物分为移植组和空白对照组 ,两组均包括移植后 1、4、7和 2 8d四个时间点。分别运用 TU NEL 法、TH免疫组化法、H-E染色及透射电镜观察了凋亡细胞的生化和形态特征 ,藉以估计其凋亡细胞的数量变化状况。结果表明 ,移植组中用 TU NEL法观察移植神经元具有 TU NEL 阳性反应胞核的细胞在移植后 1、4、7、2 8d所占的百分比分别为 0 .14 9%、0 .13 1%、0 .0 66%和0 .0 0 5 % ,移植后 1、4d与 7、2 8d之间的比较差异显著 ( P<0 .0 0 1)。 TH免疫组化反应显示 ,在移植后 1、4、7、2 8d TH免疫反应阳性细胞存活率分别为 15 .7%、6.3 %、5 .9%和 4.9% ,移植后 1d与 4、7、2 8d之间的比较差异显著 ( P<0 .0 0 1)。本研究结果提示 :( 1)移植的胚 VM细胞凋亡主要见于移植后的头 7d,这一期间内大约有 90 %移植神经元发生凋亡 ;( 2 )这种凋亡对移植的TH细胞存活率的影响仅见于移植后的 4d。

骨髓基质细胞脑内移植治疗帕金森病的研究

目的:将骨髓基质细胞(MSC)扩增后植入帕金森病(PD)鼠的纹状体内,观察其在患鼠脑内的生存、分化、迁移等变化,以期为研究和治疗PD提供新的思路和方法。方法:建立PD鼠的动物模型,提取PD鼠的骨髓,并进行培养、分离和扩增,得到大量MSC,在用BrdUrd标记后,立即进行同种同体脑移植,移植后PD鼠存活20天～3个月后处死。取PD鼠脑组织,用BrdUrd抗体进行免疫荧光检测,用胶质原纤维酸性蛋白特异抗体和神经原纤维抗体进行双重免疫组化检测,检测植入纹状体中供者细胞的存活、迁移情况和是否分化为星形胶质细胞和神经细胞。结果:植入的MSC能向脑的许多部位进行迁移,特别是向双侧的纹状体和黑质迁移。在核BrdUrd荧光染色阳性细胞的细胞质中可见到胶质原纤维酸性蛋白棕红色的阳性产物,但是未观察到神经原纤维的阳性产物。结论:在PD鼠脑的微环境中,MSC能向脑的多个部位进行迁移,并分化为星形胶质细胞。