EZH2能够调节MDA-MB-231三阴性乳腺癌细胞的增殖,周期,凋亡和侵袭

目的 分析EZH2对MDA-MB-231三阴性乳腺癌细胞生物学行为的调节能力。方法 通过质粒转染的方法过表达和沉默MDA-MB-231三阴性乳腺癌细胞中的EZH2;通过MTT分析EZH2对细胞增殖的影响;通过流式细胞检测分析EZH2对细胞凋亡和周期的影响;通过Transwell分析EZH2对细胞侵袭能力的影响。结果 EZH2的过表达能够促进MDA-MB-231三阴性乳腺癌细胞的增殖,增加处于分裂期细胞的比例,抑制细胞凋亡,促进细胞侵袭;EZH2的沉默能够抑制MDA-MB-231三阴性乳腺癌细胞的增殖,减少处于分裂期细胞的比例,促进细胞凋亡,抑制细胞侵袭。结论 EZH2具有调节MDA-MB-231三阴性乳腺癌细胞增殖、周期、凋亡和侵袭的能力。

CISD2在乳腺癌组织中的表达及其对人乳腺癌MCF-7细胞增殖与侵袭的影响

目的检测CDGSH铁硫结构域2(CDGSH iron sulfur domain 2,CISD2)在乳腺癌组织中的表达及其对人乳腺癌MCF-7细胞增殖与侵袭的影响。方法选取46乳腺癌组织及10例对应的癌旁正常组织,免疫组织化学方法与Western blot方法检测乳腺癌和癌旁组织中CISD2蛋白的表达。应用化学合成小干扰RNA技术沉默人乳腺癌MCF-7细胞中CISD2基因的表达,Western blot实验验证基因沉默效率。采用CCK-8和克隆形成实验检测转染后MCF-7细胞的增殖和侵袭情况。结果与癌旁正常组织相比,乳腺癌组织中CISD2蛋白表达的平均光密度值明显上调,siRNA能够明显抑制人乳腺癌MCF-7细胞CISD2的表达。CISD2基因沉默后,人乳腺癌MCF-7细胞的增殖能力和侵袭能力显著降低,P<0.01。结论CISD2可能是治疗乳腺癌的潜在靶点。

小干扰RNA抑制RUNX2对人乳腺癌MCF-7细胞增殖、凋亡与侵袭的影响

目的探讨小干扰RNA抑制人RUNT相关转录因子2(RUNX2)对人乳腺癌MCF-7细胞增殖、凋亡与侵袭的影响。方法应用化学合成小干扰RNA技术沉默人乳腺癌MCF-7细胞中RUNX2基因的表达,用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和Western blot实验验证基因沉默效率。应用MTT方法检测细胞增殖能力变化,流式细胞仪检测细胞凋亡的变化,Transwell实验检测细胞侵袭能力变化。结果设计的siRNA能够明显抑制人乳腺癌MCF-7细胞RUNX2的表达。RUNX2基因沉默后,人乳腺癌MCF-7细胞的增殖能力降低,细胞凋亡率明显提高,侵袭能力显著降低(P<0.01)。结论RUNX2基因是治疗人乳腺癌MCF-7细胞的潜在靶点。

C4BPB在乳腺癌中的表达及临床意义

目的 分析C4BPB在乳腺癌患者中的表达及其临床意义。方法 首先通过Oncomine数据库比对C4BPB mRNA在乳腺癌组织和正常乳腺组织中的表达差异,然后利用荧光定量PCR方法在3对乳腺癌组织和癌旁正常组织中验证表达差异。免疫组织化学方法检测C4BPB在220例乳腺癌患者组织中的表达情况,通过KaplanMeier检验C4BPB的表达对患者预后的影响,Cox回归分析筛选乳腺癌预后独立预测因子。结果 C4BPB在乳腺癌组织中的表达显著升高;C4BPB的表达与阳性淋巴结的数量、ER状态、PR状态和Ki67指数显著相关;与C4BPB阴性表达患者相比,C4BPB阳性表达患者的远处器官转移率和死亡率更高,DFS(P<0.001)和OS(P<0.001)显著缩短;C4BPB是乳腺癌不良预后的独立预测因子。结论 C4BPB表达与乳腺癌不良预后相关,可作为乳腺癌治疗的潜在靶点。