脑活检诊断同心圆性硬化(Balo氏病)(附2例报告)

迄今为止,经脑活检证实的同心圆性硬化,目内外尚未见到报道,本文报告2例经脑活检证实的同心圆性硬化,其临床特点为亚急性发病,精神症状,意识障碍,肌张力增高及病理反射。CT 扫描,两侧额/颞叶白质可见片状/圆形低密度影.脑活检示典型的同心圆性髓鞘脱失。

wistar Rat全脑反复缺血再灌流动物模型及行为学研究

本文报告了Wistar Rat全脑反复缺血再灌流动物模型及其行为学研究。病理发现海马CA_1、CA_4和PM区神经元严重受损;CA_2、CA_3、皮层、丘脑、纹状体中度损伤。行为学测验结果显示实验组在水迷宫中游全程的时间比对照组显著延长(P<0.01),进入盲端的错误次数显著增加(P<0.01)。在跳台试验中,实验组与对照组相比错误次数显著增加(P<0.01)。结果表明Wistar Rat脑反复缺血再灌流后出现了显著的学习记忆障碍。行为学改变原因与海马等记忆部位受损有关。

蛛网膜下腔出血后迟发性脑血管痉挛并脑梗塞的临床与CT分析

目的 探讨蛛网膜下腔出血 (SAH)合并脑梗塞的临床表现、CT所见及其与迟发性脑血管痉挛(DCVS)的关系。 方法 对 9例SAH后DCVS并脑梗塞患者的临床和CT资料进行分析。 结果 CT表现分三类 :1 大脑前动脉支配区双侧或额叶梗塞。 2 大脑中动脉支配区外侧裂附近颞顶叶梗塞。 3 多发性脑内或底节区梗塞。临床上常见于Ⅳ～Ⅴ级的患者 ,多有SAH再发出血、去脑强直或抽搐发作 ,意识障碍时间较长及迟发性脑缺血性神经功能障碍 (DIND)。 结论 提示较严重的DCVS可能增加SAH后脑缺血性损伤的发生。但是 ,SAH并脑梗塞的发生常是多种因素引起的复杂的病理过程。

分水岭梗塞的CT、临床及病因研究(附94例报告)

脑分水岭梗塞是发生于脑的较大动脉供血区之间脑组织的梗塞。主要位于大的皮层动脉供血区之间、基底节区小动脉供血区之间的边缘带脑组织。此种梗塞约占全部脑梗塞的10%。本文收集了94例,通过本研究总结出了一些规律和经验,希望能对本病的预防、诊断及治疗提供一些依据,特别是希望重视体循环低血压及血压波动较大对产生脑分水岭梗塞的影响。

无名质区注射Ibotenic酸对大鼠学习、记忆的影响

本文采用被动回避性条件反射方法——跳台试验和水迷宫法,观察了鼠脑双侧无名质区域注入 Ibotenic 酸后,对大鼠学习获得和记忆巩固能力的影响。学习和记忆能力的衡量指标是:1.大鼠自水迷宫起点游至终点所需要的时间和进入盲端的错误次数;2.跳台试验中从台上跳下双足触电的错误次数。实验结果表明:鼠脑的双侧无名质区破坏,可使大鼠的学习获得和记忆巩固能力均发生障碍。

鼠脑缺血再灌流动物模型和病理学研究进展

目前,脑血管病严重危害人类健康,已成为三大死亡原因之一,其中缺血性脑血管病约占56.6％～80％。因此,以鼠脑缺血再灌流模拟人类缺血性脑血管病并对之进行系列研究,是当代神经科学重大课题之一。本文结合我们的研究,参考了大量国内外文献,对鼠脑缺血再灌流动物模型和病理学研究及其进展进行综述。

脑出血钩回疝的病理与临床特点研究

脑出血钩回疝的病理与临床特点研究宋东林，吕强，石进，陈晋文，刘多三钧回是较常见的天幕裂孔下店，病理上分为前沈、后迹和全征［’］．现就５８例剖检的高血压大脑出血并发约国刑患者的；临床及病理资料探讨脑出血钩回迹的特点．资料和方法５８例患者钩回迹临床体征出...

蛛网膜下腔出血后迟发性脑血管痉挛的临床研究

为了探讨蛛网膜下腔出血（ＳＡＨ）后迟发性脑血管痉挛（ＤＣＶＳ）的临床规律，本文对６１例ＳＡＨ住院病人的脑动脉造影（ＣＡＧ）、ＣＴ及临床资料进行了回顾研究，结果如下：１、ＳＡＨ并ＤＣＶＳ的主要病因为颅内动脉瘤破裂，ＤＣＶＳ发生与颅内动脉瘤所在的部位及大小无明显关系．ＤＣＶＳ时轻度痉挛略多于重度痉挛．２、ＣＴ见基底池存在明显的高密度影时，能预示ＤＣＶＳ的发生。３、ＤＣＶＳ常与脑内血肿、脑室出血、脑积水或脑梗塞同时存在。４、ＳＡＨ再发出血，尤其是近期再发出血，可能产生或加重ＤＣＶＳ．５、ＤＣＶＳ的发生及程度与临床病情严重程度有关，ＤＣＶＳ的程度越重，临床病情也越重。６、ＤＣＶＳ的主要体征为意识障碍，近半数的病人有神经示位体征。

复方益智液对痴呆动物模型学习、记忆能力影响的研究

本实验采用水迷宫分辩学习训练和被动回避性条件反射——跳台试验,通过中枢胆碱能系统损害致痴呆的动物模型,观察了复方益智液对其学习、记忆能力的影响。结果表明,复方益智液可明显增进痴呆大鼠的学习、记忆能力。

原发性脑室出血的治疗

本文介绍了一种采用双侧脑室体外引流术加腰穿放液治疗原发性全脑室出血的方法,7例全部存活,此法疗效显著,简便易行,有推广价值。

两次注血致迟发性脑血管痉挛犬动物模型

本文报告了两次注血致蛛网膜下腔出血（ＳＡＨ）后迟发性脑血管痉挛（ＤＣＶＳ）大的动物模型，两次注血间隔４８小时，两次注血后立即取脑见大量的血液沉积在脑底大血管周围；于第一次注血前与第二次注血后的第五天行椎动脉造影证实ＤＣＶＳ的发生率为１００％，其中６０％重度痉挛；３３．３％中度痉挛；６．７％轻度痉挛。电镜观察证实痉挛动脉管壁各层均存在形态学改变。本实验提示两次注血，致ＤＣＶＳ是一个恒定、可靠、发生率高、操作简便的动物模型。

Wistar Rat全脑反复缺血再灌流后免疫功能变化及其机理研究

本文采用HPLC技术、放免分析及免疫细胞体外培养技术观察了全脑反复缺血对大鼠神经内分泌及免疫功能的变化。结果表明,Wistar Rat脑反复缺血后15天,其免疫功能增强,表现为胸腺ConA反应性明显增高,血清FSH水平明显降低,血清TSH水平明显升高,下丘脑NE、DA及5—HT含量减少,提示全脑反复缺血使下丘脑单胺类递质代谢紊乱,性腺轴功能降低,甲状腺轴功能增高,而导致免疫功能表达增强,但对全脑反复缺血后机体免疫功能增强的详尽机理尚待进一步研究。

迟发性神经元损伤发生中与自由基的作用机制及防治

本文用沙土鼠制作迟发性神经元损伤动物模型。从自由基代谢角度观察了动物脑6个分区5种生化指标在缺血前后7个时相的变化情况。结果表明,海马CA_1区有其独特变化规律,突出地表现为:在短时脑缺血后1—96小时的重灌流过程中,自由基含量呈持续性升高,线粒体中的锰超氧化物歧化酶则呈进行性降低,铜锌超氧化物歧化酶和脂质过氧化物含量的变化则都具有波动性。在除CA_2区外的其余部分脑组织中则没有上述这些变化。本实验的结果表明:自由基代谢紊乱是迟发性神元经损伤发生机理中的关键环节。经进一步研究发现,Aniacetam、豆腐果甙和尼卡地平对这种自由基代谢紊乱都有不同程度的改善作用。

实验性不同时间缺血性脑水肿病理观察

本组实验采用犬头颞部开窗、结扎脑底动脉,动态的观察了脑缺血6、12小时,1、2、3、4、5、7天后脑水肿病理变化过程和规律。实验观察证明,脑缺血性水肿过程可分为:脑缺血阶段,脑水肿、坏死阶段,脑损伤修复阶段。缺血12小时出现血管周围白细胞浸润。缺血2天脑水肿最为显著。缺血4天出现吞噬细胞。脑缺血后水肿其白质水肿比灰质更为明显。

实验性脑缺血皮层神经细胞、星形胶质细胞超微结构观察

通过结扎大脑脑底动脉血管,观察了缺血后不同时间的皮层神经细胞、星形胶质细胞的变化。线粒体在缺血后最先出现损伤改变,不同时间缺血的神经细胞改变并不一致,而同一时间缺血的神经细胞改变也并不完全相同。

缺血性脑血管病血栓弹力图初步观察

采用操作简便,检测迅速的血栓弹力图计方法,对105例缺血性脑血管病患者进行了临床对照检测的初步观察。缺血性脑血管病患者在急性期存在血液高凝状态。以多发性脑梗塞、TIA、脑干梗塞和动脉深穿支闭塞脑梗塞患者改变为著。血栓弹力图(TEG)是监视血液凝固变化的一种可取的新方法。

迟发性神经元损伤模型动物脑海马CA_1区线粒体呼吸功能的改变

用结扎沙土鼠双侧颈总动脉5分钟,然后使血流再通的方法制作迟发性神经元损伤动物模型。从能量代谢角度观察了动物脑6个分区13种生化指标在缺血前后7个时相的变化情况。结果表明,海马CA_1区有其独特的变化规律,突出地表现为:在缺血后重灌流早期线粒体呼吸功能恢复的延迟性及重灌流后期能量代谢的第二次受损现象。经进一步研究认为,这些功能变化的分子基础与呼吸链复合物活性的可逆性或不可逆性丧失相关,而与呼吸链中细胞色素含量的改变无关。本研究的结论为:线粒体功能紊乱是迟发性神经元损伤发生机理中的启动环节。

蛛网膜下腔出血丘脑下部的病理和临床(摘要)

本文观察23例蛛网膜下腔出血丘脑下部的病理。主要改变:1.漏斗、乳头体被血液覆盖, 2.漏斗部膨隆;3.第三脑室积血扩张,4.并发脑内出血或梗塞时,第三脑室往往向对侧移位;5.乳头体向下方移位;6.丘脑下部组织水肿、血管充盈、神经核团细胞坏变,偶可见小出血或小梗塞灶。

迟发性神经元损伤的实验研究——沙土鼠脑组织水和离子含量的变化

本文以结扎沙土鼠双侧项总动脉5min,然后使血流再通的方法制作迟发性神经元损伤动物模型。用原子吸收分光光度法测定了沙土鼠脑6个分区水和离子含量在脑缺血及缺血后重灌流1～96h的经时变化。实验结果表明,至重灌流24h,海马CA_1区组织钙浓度开始明显增高;随后在48h,水和钠含量亦增多;到96h,钾含量才出现显著性降低。除CA_1区外其它部位的脑组织中则没有上述变化。从本实验可以得出结论,即钙的过负荷加速了迟发性神经元损伤现象的产生。

实验性脑缺血组织O_2^-相对水平的观察

采用焦性没食子酸自氧化产生O_2^-,用超氧化物歧化酶作参比酶对不同时间脑缺血皮层组织进行了O_2^-相对水平的观察。结果证实,缺血组织O_2^-相对水平明显增高,以缺血早期(6、12、24小时)增高最为明显。