人造雪实验初探

本文分别考察了高分子吸水性树脂(SAP)/水的比例、混合方式、水的温度、pH值、酸性化合物种类、碱性化合物种类、溶剂种类、氯化钠和色素对人造雪实验现象的影响,实验结果表明,混合方式、水的温度、酸性化合物种类、碱性化合物种类和色素对SAP人造雪效果影响较小,而SAP/水的比例、pH值、溶剂种类和氯化钠对SAP人造雪效果影响较大,因此,通过调节实验条件,我们不仅能实现五颜六色的人造雪效果,而且可有效实现SAP由良好的人造雪效果逐渐转变成人造雪部分融化、人造雪冰水混合物和人造雪完全融化的效果。

积雪草酸通过调节TLR4和PPAR-γ活性抑制内毒素诱导的血管平滑肌细胞炎症反应

目的观察积雪草酸(asiatic acid,AA)能否抑制内毒素脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)炎症反应,并探讨其作用机制。方法原代培养SD大鼠主动脉VSMCs;不同浓度AA干预后,采用MTT法测定VSMCs的活性;分别采用酶联免疫吸附法(ELISA)和real-time PCR检测IL-6、MCP-1、TNF-α蛋白及mRNA水平;Western blot和real-time PCR法测定TLR4和PPAR-γ的蛋白及mRNA的表达水平。结果当AA浓度在0~30μmol·L^(-1)范围内时,对VSMCs细胞活性无明显影响,当500μg·L^(-1)LPS刺激VSMCs后,IL-6、MCP-1、TNF-α、TLR4蛋白及mRNA水平明显升高(P<0.05),而PPAR-γ的表达明显降低(P<0.05);AA(10、20、30μmol·L^(-1))对LPS诱导的VSMCs细胞IL-6、MCP-1和TNF-α蛋白及mRNA水平的降低作用呈浓度依赖性;此外,AA能浓度依赖性地抑制LPS诱导的VSMCs细胞TLR4 mR-NA和蛋白表达,且TLR4-siRNA能够起到与AA类似的抗炎作用。AA还可上调VSMCs细胞内PPAR-γmRNA和蛋白表达,而PPAR-γ拮抗剂GW9662则能够部分抵消AA的抗炎作用。结论AA能有效抑制LPS诱导的VSMCs细胞IL-6、MCP-1、TNF-αmRNA和蛋白表达,AA的抗炎作用可能与其下调TLR4表达和上调PPAR-γ活性作用相关。

Mo(CO)_6催化炔烃三聚制备苯衍生物

Mo(CO)6催化炔烃三聚制备了苯系衍生物,并对催化剂用量和不同溶剂对产物收率的影响进行了考察,推测了可能的催化反应机理.

导管消融治疗心力衰竭合并心房颤动患者现状

心力衰竭合并心房颤动是临床中十分常见的心血管疾病,而且随着中国老龄化进程的加快,心力衰竭合并心房颤动的发病率有不断升高的趋势。在疾病发展的病理生理过程中,心力衰竭和心房颤动相互影响、相互促进,形成一个恶性循环,增加了患者住院、卒中及病死率。近些年来,针对心力衰竭合并心房颤动患者的治疗,导管消融术依靠其在窦性心律转复、心功能改善及远期预后提升等方面的优势,被越来越多临床医师所认可,因此为心力衰竭合并心房颤动的治疗提供了一个新的方向,为心力衰竭合并心房颤动患者生活质量的改善带来了新的希望。

磷酸肌酸钠联合冻干重组人脑利钠肽对急性ST段抬高型心肌梗死患者心电图及血清MMP-9 NT-proBNP水平的影响

目的探讨注射用磷酸肌酸钠联合冻干重组人脑利钠肽对急性ST段抬高型心肌梗死患者心电图及血清N末端B型钠尿肽原、基质金属蛋白酶-9水平的影响。方法将96例急性ST段抬高型心肌梗死患者按随机数字表法分为两组,各48例。对照组采用常规治疗,在此基础上观察组采用注射用磷酸肌酸钠联合冻干重组人脑利钠肽治疗,观察2周,随访1个月,比较治疗前后两组心功能、尿量、呼吸困难评分,检测血清N末端B型钠尿肽原、基质金属蛋白酶-9水平及心电图变化,统计不良心血管事件发生情况。结果(1)观察组治疗总有效率为89.6%,对照组为70.83%,观察组显著高于对照组(P<0.05);(2)治疗后观察组左心室舒张末期内径、左心室收缩末期内径值显著低于对照组(P<0.01),左心室射血分数显著高于对照组(P<0.01);(3)治疗后观察组血清N末端B型钠尿肽原、基质金属蛋白酶-9水平显著低于对照组(P<0.01);(4)治疗后观察组尿量显著多于对照组,呼吸困难评分显著低于对照组(P<0.01);(5)随访1个月,观察组不良心血管事件发生率为6.2%,对照组为22.9%,观察组显著低于对照组(P<0.05)。结论注射用磷酸肌酸钠联合冻干重组人脑利钠肽治疗急性ST段抬高型心肌梗死临床疗效显著,可明显改善患者心电图及心功能,降低血清N末端B型钠尿肽原、基质金属蛋白酶-9水平及不良心血管事件发生率。

遏制证券犯罪路径探寻——以完善证券行政执法为切入点的思考

证券犯罪属于行政犯罪的范畴,具有"前提法定性,刑事法定量"和承担行政责任和刑事责任双重责任的特征,其认定有赖于证券行政执法权力的有效实现。文章以完善证券行政执法为切入点,通过保障调查权力、建立健全证券法律法规的规定、完善行政执法和刑事司法的衔接等一系列法律治理举措,实现遏制证券犯罪的有效路径。

司法考试和法学教育的矛盾与出路探析

司法考试对法学教育的影响可能产生正负两方面的效应：就其负效应而言,可能导致司法考试与法学教育的脱离,并进而导致学生形成忽略高校的法学教育而重视考前辅导的倾向；就其正效应而言,能使司法考试与法学教育形成良性的互动关系,既可促进法学教育改革,又可完善司法考试制度。我国应处理好司法考试与法学教育的关系。在注重法学教育实际的基础上,以司法考试为契机,加快法学教育的改革步伐,实现司法考试与法学教育的良性互动。

独立董事薪酬问题探析——兼论独立董事的职业化

独立董事制度是适应公司治理结构改革的需要而引进的一种制度。独立董事应当按其劳动获得报酬。为了避免独立董事因获得薪酬而丧失独立性 ,应在证监会下设立独立董事协会 ,规范独立董事的运作 ,实现独立董事职业化。

药物涂层球囊与药物洗脱支架治疗急性心肌梗死的效果比较

目的比较药物涂层球囊(DCB)与药物洗脱支架(DES)对急性心肌梗死(AMI)患者的临床治疗效果。方法连续纳入2018年3月至2019年11月入郑州大学第一附属医院接受经皮冠脉介入术(PCI)治疗的61例AMI患者,根据治疗方案分为DCB组(27例)和DES组(34例)。比较两组最小管腔直径(MLD)、管腔狭窄程度、晚期管腔丢失(LLL)、主要心血管不良事件(MACE)发生率、心肌重构指标。结果DCB组和DES组中位随访时间分别为8、9个月。术前和随访时,两组MLD、管腔狭窄程度差异无统计学意义(P>0.05)。DCB组术后即刻MLD小于DES组(P<0.001),管腔狭窄程度高于DES组(P<0.001)。DCB组LLL小于DES组(P<0.001)。DCB组1例患者术中出现冠脉夹层并接受补救性支架治疗。随访时DCB组2例(7.41%)患者靶病变再狭窄,DES组8例(23.53%)患者靶病变再狭窄,两组靶病变再狭窄发生率差异无统计学意义(P>0.05)。住院和随访期间DCB组MACE总发生率[11.11%(3/27)]与DES组[23.53%(8/34)]比较,差异无统计学意义(P>0.05)。术前和随访时,两组左室舒张末期容积(LVEDV)、左室收缩末期容积(LVESV)相比,差异无统计学意义(P>0.05)。术前两组氨基末端脑钠肽前体(NT-proBNP)水平差异无统计学意义(P>0.05),随访时DCB组NT-proBNP水平低于DES组(P<0.05)。结论采用DCB治疗AMI效果不劣于DES,接受DCB治疗的患者LLL小于经DES治疗者,且两组患者MACE发生率相当。

论我国行政公益诉讼启动模式之设计

目前,学术界对行政公益诉讼的内涵研究方面已趋于一致,但对在我国如何启动行政公益诉讼,却众说纷纭。笔者希望通过对我国现行的行政诉讼法进行分析,指出其在行政公益诉讼上的不周全之处。同时,结合我国法治之现状,对我国的行政公益诉讼制度启动模式之出路进行探讨,希冀对我国行政公益诉讼制度的立法创设有所裨益。

二肽基肽酶4在糖尿病患者并发冠状动脉粥样硬化性心脏病中的作用及其机制

目的探讨糖尿病(DM)并发冠状动脉粥样硬化性心脏病(CAHD)患者血清二肽基肽酶4(DPP4)水平的变化及其对血管损伤的机制。方法选择2018年9月至2019年9月郑州大学第一附属医院心血管内科收治的疑诊DM或(和)CAHD患者164例,根据病史和冠状动脉造影结果将患者分为对照组(n=42)、DM组(n=41)、CAHD组(n=43)、DM+CAHD组(n=38);测量各组患者入院时收缩压(SBP)、舒张压(DBP),应用全自动生物化学分析仪检测各组患者空腹血糖(FBG)、餐后2小时血糖(2 h-PBG)、低密度脂蛋白(LDL)、高密度脂蛋白(HDL)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)水平,酶联免疫吸附法测定各组患者血清DPP4和晚期糖基化终末产物(AGEs)水平。取对数生长期人脐静脉内皮细胞(HUVECs)随机分为对照组、100μg·L^(-1) DPP4干预组、500μg·L^(-1) DPP4干预组,分别给予无血清达尔伯克改良伊格尔培养基、100μg·L^(-1) DPP4、500μg·L^(-1) DPP4干预24 h,应用硝酸还原酶法检测HUVECs上清液中一氧化氮(NO)水平,Western blot检测HUVECs中内皮型一氧化氮合酶Ser1177位点(peNOS Ser1177)磷酸化水平。结果DM组患者SBP、FBG、2 h-PBG、TC水平高于对照组(P<0.05),CAHD组患者SBP、LDL、TC水平高于对照组(P<0.05),DM+CAHD组患者SBP、FBG、2 h-PBG、LDL、TC、TG水平高于对照组(P<0.05);CAHD组患者SBP水平高于DM组,2 h-PBG水平低于DM组(P<0.05);DM+CAHD组患者FBG、2 h-PBG、TG水平高于DM组和CAHD组(P<0.05)。DM组、CAHD组、DM+CAHD组患者血清DPP4、AGEs水平高于对照组(P<0.05),DM+CAHD组患者血清DPP4、AGEs高于DM组和CAHD组(P<0.05),DM组与CAHD组患者血清DPP4、AGEs水平比较差异均无统计学意义(P>0.05)。4组患者血清DPP4水平与AGEs水平均呈正相关(P<0.05)。对照组患者血清DPP4水平与LDL、HDL、TC、TG、FBG、2 h-PBG、SBP、DBP无相关性(P>0.05);DM组、CAHD组及DM+CAHD组患者血清DPP4水平与LDL、TC、FBG、2 h-PBG、SBP水平呈正相关(P<0.05)。100μg·L^(-1) DPP4干预组和500μg·L^(-1) DPP4干预组HUVECs上清液中NO水平和peNOS Ser1177相对表达量显著低于对照组(P<0.05),500μg·L^(-1) DPP4干预组HUVECs上清液中NO水平和peNOS Ser1177相对表达量显著低于100μg·L^(-1) DPP4干预组(P<0.05)。结论DPP4可导致内皮细胞功能失常,造成血管损伤,参与DM患者CAHD的发生、发展。

试论我国出口卡特尔法律规制的选择

由于出口卡特尔对本国国内市场不产生实质性影响而又能理顺该国的出口秩序从而给该国带来福利,故它虽然带有“损人利已”的危害,但也一直逃脱于各国反垄断法的制裁。由此,学界主流认为,在未来的反垄断法中应明确豁免出口卡特尔。但是此举是否适宜,理应为我国即将制定的反垄断法所鉴别和关注。

燃料电池金属有机框架质子膜材料研究展望

质子交换膜燃料电池(PEMFC)是清洁高效的能源转换装置。质子交换膜作为重要的组件之一,会选择性地允许质子转移,但其昂贵的制作成本及较差的高温稳定性限制了在宽温范围的应用。金属有机框架(MOF)材料合成方法简单、结构稳定、比表面积高,广泛应用于催化和吸附等领域。近年来,研究人员发现某些MOF材料在一定温度、湿度范围内拥有优异的质子传导性能,且合成价格低廉,可作为潜在的质子交换膜替代材料。从有机配体(羧酸盐、膦酸盐、磺酸盐等)和客体分子(咪唑、铵根离子等)两部分叙述MOF材料的合成,每种MOF材料的化学稳定性、质子导电性能及其导电机理等方面的研究进展,并指出该类导电材料的发展前景和未来面临的挑战及可实施策略。

坎地沙坦酯联合阿托伐他汀治疗高血压病合并阵发性房颤疗效观察

目的观察坎地沙坦酯联合阿托伐他汀治疗高血压病合并阵发性房颤(paroxysmal atrial fibrillation,PAF)的疗效及治疗前后超敏C反应蛋白(hs-CRP)、白细胞介素-18(IL-18)、N端脑钠肽前体(NT-proBNP)、左心房内径(LAD)及血压的变化。方法选取2019年1月至2020年2月郑州大学第一附属医院心血管内科一病区收治的高血压病合并PAF 80例患者,将服用坎地沙坦酯片治疗的40例作为对照组,将在对照组基础上加服阿托伐他汀钙片治疗的40例作为治疗组,连续治疗6个月。观察两组治疗前后的临床疗效、血压、维持窦性心律情况、hs-CRP、IL-18、NT-proBNP及LAD大小的变化情况。结果治疗后,对照组有效率为77.50%,治疗组则为95.00%,其差异有统计学意义(P<0.05);治疗前两组收缩压和舒张压比较差异无统计学意义(P>0.05),治疗组治疗后收缩压和舒张压均低于对照组(P<0.05);治疗组治疗后3个月和6个月窦性心律维持的例数均高于对照组(P<0.05);治疗前两组hs-CRP、IL-18、NT-proBNP及LAD比较差异无统计学意义(P>0.05),治疗后两组均降低,且治疗组hs-CRP、IL-18、NT-proBNP及LAD均低于对照组(P<0.05)。结论坎地沙坦酯联合阿托伐他汀治疗高血压病合并PAF疗效确切,其机制可能与炎症反应有关。

脂肪因子CTRP9对异丙肾上腺素诱导小鼠心肌重构的影响

目的本试验旨在探讨CTRP9对ISO诱导的心肌重构的影响。方法雄性C57BL/6J小鼠分为4组（n=10），5mg／kg每12小时1次的方式和剂量皮下注射ISO12d，同时以200μg·kg^-1·d^-1皮下注射的方式给予人重组CTRP912d。免疫组化染色CTRP9的表达和细胞定位；超声心动图比较各组小鼠心室壁厚度以及心功能，评价模型组小鼠心脏结构和心功能；取心脏后比较各组小鼠心脏质量／体质量、肺脏质量／体质量、心脏质量／胫骨长；HE染色比较心肌细胞横截面积；RT-PCR检测比较各组小鼠心肌肥厚标志物和纤维化标志物的转录水平；免疫印迹评价分子蛋白的改变。结果免疫组化结果显示：模型组小鼠CTRP9的表达明显下调（P〈0．05）；超声结果显示：模型组小鼠左室舒张期内径（LVDd，4．00mm比4．67mm）、左室收缩期内径（LVDs，2．60mm比3．12mm）均大于对照组（P〈0．05），而左室射血分数（LVEF，73％比55％）以及短轴缩短率（FS，39％比21％）均小于对照组（P〈0．05）；模型组小鼠心脏质量／体质量、肺脏质量／体质量、心脏质量／胫骨长以及心肌细胞横截面积明显高于对照组（P〈0．05）；RT-PCR结果显示模型组小鼠心肌肥厚标志物（ANP、BNP以及β-MHC）明显增高（P〈0．05）；PSR染色结果显示模型组小鼠心脏纤维化程度加重，且纤维化标志物（Ⅰ型胶原，Ⅲ型胶原和α平滑肌动蛋白）的转录水平均高于对照组（P〈0．05）；而CTRP9处理后心肌肥厚程度明显降低，心脏纤维化程度减轻，心功能明显改善（P〈0．05）。免疫印迹结果显示：模型组小鼠心脏iNOS的表达未见改变，而nNOS和eNOS的表达有所增加，但是CTRP9进一步增加eNOS和nNOS的表达，从而增加一氧化氮的合成。结论CTRP9通过增加eNOS和nNOS来源的一氧化氮保护ISO诱导的心肌重构。

珍菊降压片联合坎地沙坦酯治疗高血压的临床研究

目的探讨珍菊降压片联合坎地沙坦酯片治疗高血压的临床疗效。方法选取2015年2月—2017年2月郑州大学第一附属医院治疗的280例高血压患者作为研究对象,根据住院号的奇偶数将患者分为对照组(140例)和治疗组(140例)。对照组口服坎地沙坦酯片,8mg/次,根据血压调整剂量,但不可超过12mg;治疗组在对照组治疗的基础上口服珍菊降压片,0.3 g/次,3次/d。两组患者均治疗4周。观察两组患者的临床疗效,比较两组治疗前后的血压、血管内皮功能和炎性因子水平。结果治疗后,对照组和治疗组的总有效率分别为80.71%、96.43%,两组比较差异具有统计学意义(P<0.05)。治疗后,两组收缩压(SBP)、舒张压(DBP)均明显降低,同组治疗前后比较差异具有统计学意义(P<0.05);治疗后,治疗组血压显著低于对照组,两组比较差异具有统计学意义(P<0.05)。治疗后,两组肱动脉内皮依赖性舒张功能(EDD)、非内皮依赖血管舒张功能(NMD)均明显升高,同组治疗前后比较差异具有统计学意义(P<0.05);治疗后,治疗组血管内皮功能明显高于对照组,两组比较差异具有统计学意义(P<0.05)。治疗后,两组血清C反应蛋白(CRP)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、可溶性细胞间黏附分子1(sICAM-1)、单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)和血管性血友病因子(vWF)水平均均显著降低,同组治疗前后比较差异具有统计学意义(P<0.05);治疗后,治疗组炎性因子水平均明显低于对照组,两组比较差异具有统计学意义(P<0.05)。结论珍菊降压片联合坎地沙坦酯片治疗高血压可有效降低患者血压,促进血管内皮功能改善,降低机体炎症反应,具有一定的临床推广应用价值。

辅助性T淋巴细胞失衡在各类非术后心房颤动中的作用

目的:探讨非术后心房颤动(房颤)患者外周血中辅助性T淋巴细胞(Th)失衡在不同阶段中的作用。方法:选择房性心律失常患者65例,其中非房颤性房性心律失常(包括房性心动过速、心房扑动、阵发性室性心动过速)22例(AA组)、阵发性房颤21例(Paro-Af组)、持续性房颤22例(Per-Af组);另取性别、年龄、基础疾病相匹配的窦性心律者15名作为对照组。ELISA法检测血清中的干扰素(IFN)-γ、白细胞介素(IL)-4浓度。结果:对照组、AA组、Paro-Af组、Per-Af组血清中IFN-γ水平、IFN-γ/IL-4比值依次升高,而IL-4水平依次降低。对照组、AA组、Paro-Af组的IFN-γ水平、IFN-γ/IL-4比值和IL-4水平均差异无统计学意义,而Per-Af组的IFN-γ水平和IFN-γ/IL-4比值与其他3组比较均差异有统计学意义(均P<0.05)。同时,左房直径与IFN-γ/IL-4比值呈正相关(r=0.752,P<0.01),直线回归方程Y=0.473X+3.267。结论:房颤的病理过程中存在Th的失衡现象,主要见于持续性房颤;Th失衡造成的免疫损伤可能为持续性房颤的发病机制之一。由IFN-γ/IL-4比值与左房直径的关系,推测左房直径大小的改变为正常心肌细胞免疫损伤的结果。

构建刑事和解制度若干问题探究

刑事和解作为一种刑事案件的解决方式,为我国刑事司法改革和整个刑事法领域的一体化进程提供了一种崭新的思路。以恢复性司法为诉求的刑事和解,兼具程序与实体的特性,应贯穿刑事诉讼的各个阶段,并在不同阶段有不同表现形式。

丝裂原活化蛋白激酶在白细胞介素8趋化心脏成纤维细胞中的作用

目的：研究白细胞介素8（IL-8）是否能够诱导心脏成纤维细胞（CF）的迁移运动,并验证该过程是否涉及丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）亚家族ERK1/2、P38、c-JNK信号转导通路。方法：应用Transwell技术研究IL-8对CF的趋化诱导作用,以及MAPK信号转导通路与这种迁移的关系。结果：①IL-8在10-8~10-10 g/ml时均能诱导CF迁移运动,并在10-9 g/ml时迁移效应最明显;②IL-8诱导CF的迁移作用开始于4~8h,并呈现时间依赖性;③MAPK亚家族ERK1/2、P38、c-JNK信号转导通路在IL-8诱导的CF迁移过程中均发挥作用。结论：IL-8能够诱导CF迁移运动,且这种迁移过程可能有MAPK亚家族ERK1/2、P38、c-JNK信号转导通路参与。

白细胞介素-37介导炎症反应平衡保护小鼠心肌缺血再灌注损伤的机制

目的：探讨外源性重组人源性白细胞介素（IL）-37对小鼠心肌缺血再灌注损伤的影响。方法：8~10周雄性c57BL/6小鼠为实验对象,随机分为假手术组、缺血再灌注（I/R）对照组和I/R＋IL-37干预组,每组6只。观察各组小鼠I/R后心肌坏死面积及心功能（24h后）,检测缺血心肌处中性粒细胞募集（MPO）,以及缺血心肌和血清中肿瘤坏死因子α（TNF-α）、IL-1β、IL-6、IL-10、转化生长因子-β（TGF-β）表达（4h后）。结果：与假手术组比较,I/R对照组心功能明显下降,TNF-α、IL-1β和IL-6水平明显增高。IL-37干预组可以明显抑制TNF-α、IL-1β和IL-6表达,增加IL-10与TGF-β水平,减轻MPO,减少心肌坏死面积并改善心功能。结论：IL-37减轻小鼠心肌I/R损伤,可能与抑制MPO、降低促炎因子表达以及上调抗炎因子表达相关。