青刺果黄酮对四氧嘧啶所致糖尿病小鼠的降糖作用

目的:研究青刺果黄酮对四氧嘧啶诱导糖尿病小鼠的降糖作用。方法:用四氧嘧啶腹腔注射建立糖尿病小鼠模型,给予青刺果黄酮(300 mg/kg)灌胃治疗,连续4周,采血测空腹血糖(GLU)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TC)、极低密度脂蛋白(VLDL-C)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)和尿素氮(BUN)。灌胃期间,每2 d称重一次。结果:糖尿病小鼠给予青刺果黄酮治疗的前3周,体重较造模组显著增加,但在第4周,青刺果黄酮组小鼠的体重与造模组相比却没有显著性差异。青刺果黄酮能极显著降低糖尿病小鼠的GLU、TG、AST水平(P<0.01);能显著性降低VLDL-C、ALT和BUN水平(P<0.05);但对TC水平影响不大。结论:青刺果黄酮对四氧嘧啶诱导的糖尿病小鼠具有降血糖和降血脂的作用,对肝功能的减退也有显著的改善作用,并对肾脏具有一定的保护作用。

青刺果黄酮对糖尿病小鼠肝组织病理变化的影响

目的观察青刺果黄酮(FPR)对糖尿病小鼠肝组织病理变化的影响。方法用四氧嘧啶腹腔注射建立糖尿病小鼠模型,给予青刺果黄酮(300mg.kg-1)灌胃治疗,连续4周。分别于2周和4周末各组随机抽取4只处死,取肝脏称重,然后用4%的多聚甲醛固定。肝组织石蜡切片,HE染色,显微镜观察。结果糖尿病(DM)小鼠肝脏指数显著增加,肝细胞失去正常的索状结构,肝窦变窄,肝细胞索之间纤维细胞增生。肝细胞肿胀,发生颗粒变性,中央静脉周围的肝细胞发生脂肪变性,严重者,肝细胞出现多灶性坏死灶,坏死灶内细胞核浓缩、碎裂、溶解,淋巴细胞和中性粒细胞浸润。中央静脉和小静脉淤血。FPR治疗组,肝脏指数显著降低,肝细胞的索状结构清楚,肝窦较正常,肝细胞呈轻微的颗粒变性。结论FPR能抑制糖尿病小鼠肝脏肿大,减轻肝脏组织病理变化,有效延缓糖尿病引起的肝脏损伤。

浅谈10kV系统微机继电保护及其应用

根据10kV供电系统的特点,分析了微机保护系统的重要性和必要性,并结合工程实际,阐述了该系统的构成及功能特点。