ATM蛋白激酶依赖性信号转导通路研究进展

毛细血管扩张共济失调突变基因(ataxia-telangiectasia mutated gene,ATM基因)变异导致遗传性毛细血管扩张共济失调症(ataxia-telangiectasia,A-T)。ATM基因编码产物———ATM蛋白激酶主要分布于增殖细胞核中。根据ATM蛋白激酶在细胞周期中作用底物如检测点激酶2(checkpoint kinase 2,Chk2)、奈梅亨断裂综合症蛋白1(Nijmegen breakage syndrome protein 1,Nbs1)和p38丝裂原活化蛋白激酶(p38mitogen activatedprotein kinase,p38MAPK)等不同,形成了不同的ATM蛋白激酶依赖性信号转导通路。最近研究发现,ATM蛋白激酶依赖性信号转导通路参与细胞周期多个检测点的调控,在DNA双链断裂(DNA double-strand break,DSB)损伤修复过程中发挥着至关重要的作用,暗示了ATM蛋白激酶或将成为恶性肿瘤放射治疗增敏新靶点。

CD4^＋CD25^＋调节性T细胞在特发性血小板减少性紫癜发病机制中的作用

CD4^＋CD25^＋调节性T细胞（regulatory T cell，Treg）是一种成熟的CD4’T细胞亚群，而叉头翼状螺旋转录因子3（ forkhead winged helix transcription factor-3, Foxp3 ）特异性表达于该细胞上，对其发育和功能起关键作用。CD4^＋CD25^＋Treg细胞主要通过直接接触和分泌抑制性细胞因子两大途径发挥免疫抑制功能，维持机体内环境的稳定。目前认为其数目减少和功能障碍与自身免疫性疾病的发生密切相关。近年来研究表明CD4^＋CD25^＋Treg细胞在特发性血小板减少性紫癜的发病中起重要作用。