SOX方案与IP方案分别联合曲妥珠单抗治疗HER2阳性晚期胃癌的临床研究

目的比较SOX方案(奥沙利铂+替吉奥)与IP方案(伊立替康+顺铂)分别联合曲妥珠单抗治疗人表皮生长因子受体2(HER2)阳性晚期胃癌的临床疗效。方法 2016年1月至2018年1月收治的236例HER2阳性晚期胃癌患者,随机分为SOX方案组和IP方案组,每组118例。SOX方案组患者给予SOX方案联合曲妥珠单抗治疗,IP方案则给予IP方案联合曲妥珠单抗治疗。治疗后,评价2组近期疗效,观察2组有效率及控制率。治疗前后,检测2组肿瘤标记物含量,主要包括骨髓相关蛋白-14(MRP-14)、基质衍生因子-1(SDF-1)、纤维母细胞特异性蛋白-1(FSP-1)及趋化因子受体-4(CXCR4)。治疗前后,评价2组患者生活质量,包括记忆功能、身体功能、行为功能、情绪功能及交际功能。观察2组毒副作用,主要观包括肝脏毒性、肾脏毒性、过敏反应、神经毒性、心脏毒性、骨髓抑制及胃肠道反应等。结果 SOX方案组患者有效率和控制率均显著高于IP方案组(P<0.05)。SOX方案组患者MRP-l4、SDF-1、FSP-1及CXCR4均明显低于IP方案组(P<0.05)。SOX方案组记忆功能、身体功能、行为功能、情绪功能及交际功能评分均明显高于IP方案组(P<0.05)。治疗期间,2组患者肝脏毒性、肾脏毒性、过敏反应、神经毒性、心脏毒性、骨髓抑制及胃肠道反应的发生率差异无统计学意义(P>0.05)。结论 SOX方案联合曲妥珠单抗治疗HER2阳性晚期胃癌的疗效优于IP方案联合曲妥珠单抗,但两种方案的毒副作用均基本一致。

光甘草定对大鼠对比剂急性肾损伤的保护作用及其主要机制研究

目的观察光甘草定对大鼠对比剂急性肾损伤的保护作用及其主要机制。方法将50只SD大鼠随机分为空白组、模型组、光甘草定高剂量组、中剂量组及低剂量组。采用优维显碘普罗胺(10 mg/kg)尾静脉注射法对除空白组外其他各组大鼠进行造模,造模后,光甘草定高剂量组、中剂量组及低剂量组大鼠分别灌胃给予200、100、50 mg/kg的光甘草定,空白组及模型组则给予等量生理盐水,各组均连续给药3 d。末次给药24 h后,采用尾静脉取血法取各组大鼠静脉血,检测其中血肌酐(Scr)及尿素氮(BUN)等肾功能指标含量。取血后取各组大鼠双侧肾,观察左侧肾病理组织学变化;将右侧肾脏分成4份,采用荧光免疫组化法观察其中血红素加氧酶(HO-1)、过氧化氢酶(CAT)、8-羟基脱氧鸟苷(8-OHDG)及髓过氧化物酶(MPO)的表达情况,并统计上述蛋白的相对表达量。结果与模型组比,空白组、光甘草定高剂量组、中剂量组及低剂量组大鼠Scr及BUN均明显降低(P <0.05)。HE染色结果显示,高剂量组、中剂量组及低剂量组大鼠呈现不同程度肾小球内皮细胞变性、肾小管结构破坏及肾间质炎性细胞浸润,但程度均不及模型组。荧光免疫组化染色中,光甘草定高剂量组、中剂量组及低剂量组大鼠肾组织中HO-1及CAT阳性表达情况明确强于模型组,而8-OHDG及MPO阳性表达情况明确弱于模型组。半定量分析结果表明,与模型组比较,高剂量组、中剂量组及低剂量组HO-1及CAT相对表达量均明显增高,而8-OHDG及MPO相对表达量均明显降低(P <0.05)。结论光甘草定可有效改善对比剂急性肾损伤大鼠肾脏功能,其主要机制可能与该化合物的抗氧化活性有关。

病位病性辨证结合三伏灸贴治疗支气管哮喘的临床研究

[目的]观察病位病性辨证结合三伏灸贴治疗支气管哮喘的临床疗效。[方法]将180例患者随机分治疗组和对照组,各90例,研究中因病情恶化脱落9例,脱落率为5.0%,最终完成171例,治疗组87例,对照组84例。两组均予常规治疗。对照组给予沙美特罗替卡松粉吸入,每次1吸,每日2次;治疗组给予病位病性辨证+三伏灸贴治疗,两组均治疗1个三伏周期。比较两组治疗前后中医症状评分、生存质量评分、肺功能评分、炎性指标及治疗后有效率。[结果]与本组治疗前比较,两组患者治疗后在中医症状评分、生存质量评分均降低(P<0.05);治疗后治疗组在喘息、咳嗽、哮鸣音、胸膈满闷、活动受限、哮喘症状及对自我健康的关心方面均低于对照组(P<0.05),在心理功能状况、对刺激原的反应方面两组比较无统计学差异(P>0.05);治疗后治疗组在第1秒用力呼吸容积(FEV1)、FEV1/用力肺活量(FVC)、最大呼气流量(PEF)均高于对照组(P<0.05);在白介素-4(IL-4)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、血清免疫球蛋白E(IgE)低于对照组(P<0.05),在干扰素-γ(INF-γ)表达方面比较无统计学意义(P>0.05);两组临床疗效比较差异有统计学意义(P<0.05)。[结论]在常规治疗基础上,病位病性辨证结合三伏灸贴能够有效缓解支气管哮喘患者的临床症状,改善呼吸功能,提高生存质量,其机制可能与降低血清IL-4、TNF-α、IgE表达水平相关。

草质素苷对香烟烟雾所致慢性阻塞性肺疾病大鼠治疗作用及主要作用机制研究

目的探讨草质素苷对香烟烟雾所致慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠治疗作用及主要作用机制。方法将40只Wistar大鼠随机分为对照组、模型组和草质素苷低、高剂量(50、100 mg/kg)组,除对照组外,其余各组大鼠采用香烟烟熏法制备COPD模型,连续烟熏30 d,并于每日烟熏结束1 h后,对各组大鼠进行ig给药处理。末次给药后24 h,取大鼠左右侧肺组织,采用HE染色观察大鼠左侧部分肺组织病理学变化;取另一份左侧肺组织,制备组织匀浆,试剂盒法检测过氧化氢酶(CAT)、血红素加氧酶(HO-1)、8-羟基脱氧鸟苷(8-OHDG)及髓过氧化物酶(MPO)含量。取右侧肺组织,平均分为4份,采用免疫组化法观察其中嗜酸性粒细胞趋化因子(Eotaxin)、嗜酸性阳离子蛋白(ECP)、巨噬细胞炎性蛋白-1α(MIP-1α)及淀粉样蛋白A(SAA)炎性因子的阳性表达情况,并观察相对表达量。结果 HE染色结果显示,草质素苷低、高剂量组大鼠肺组织中肺泡间隔变薄及炎症细胞浸润等病理变化程度均不及模型组;与模型组比较,草质素苷低、高剂量组大鼠肺组织匀浆中CAT、HO-1含量均显著升高,8-OHDG、MPO含量则均显著降低(P<0.05)。免疫组化检测结果表明,草质素苷低、高剂量组大鼠Eotaxin、ECP、MIP-1α及SAA的阳性表达程度均不及模型组,且蛋白的相对表达量均明显降低(P<0.05)。结论草质素苷对香烟烟雾所致COPD具有较好的保护作用,主要机制可能与其抗氧化及抗炎活性有关。