黄芪丹参甘草等中药对大鼠肺纤维化的影响

目的 研究黄芪、丹参、甘草等中药对博莱霉素所致大鼠肺纤维化的阻抑作用。方法 将７２只ＳＤ大鼠一次性气管内注入博莱霉素Ａ５ 复制肺纤维化模型，次日随机分为３ 组，分别为模型组（ｎ＝２４） 、泼尼松组（ｎ＝ ２４） 和中药组（ｎ＝ ２４） ，另２４ 只大鼠作为对照组。测定分析各组给药后第７ 、１４、２８ｄ肺组织内羟脯氨酸、脂质过氧化物含量、组织病理学变化以及比较各组第２８ｄ 肺系数。结果 中药组及泼尼松组各期肺组织脂质过氧化物及羟脯氨酸含量均较模型组明显降低（ Ｐ＜ ０．０５ 或Ｐ＜ ０．０１），肺系数明显减少（ Ｐ＜０ ．０１），肺组织病理学显示肺泡炎及肺纤维化程度均明显减轻，其中中药组优于泼尼松组。结论 黄芪、丹参、甘草等中药联合应用对肺间质纤维化具有良好的防治作用。

汉防己甲素对肺纤维化大鼠肺泡巨噬细胞释放肿瘤坏死因子的影响

目的 :动态观察汉防己甲素 (Tetrandrine ,Tet)对博莱霉素A5(BLMA5)致肺纤维化大鼠支气管肺泡灌洗液 (BALF)中细胞总数、分类计数及肺泡巨噬细胞 (AM)释放肿瘤坏死因子α(TNF α)的影响 ,探讨Tet防治肺纤维化机制。方法 :将 48只SD大鼠一次性气管内注入BLMA5制备肺纤维化模型 ,随机分为 :模型组 (n =2 4 )及Tet组(n =2 4 ) ,在实验的第 3d、7d、1 4d、2 8d分批处死后进行支气管肺泡灌洗并收集灌洗液 ,另取 8只为正常对照组 ,于实验的第 2 8d一次性处死记数细胞总数及分类计数 ,采用ELISA法测定肺泡AM培养上清中TNF α水平。结果 :模型组各期BALF细胞计数及肺泡巨噬细胞培养上清TNF α含量较正常对照组明显增高 (P <0 .0 5 ,P <0 .0 1 ) ,Tet组较模型组明显降低 (P <0 .0 5 ,P <0 .0 1 )。结论 :抑制TNF α释放可能是汉防己甲素防治鼠肺纤维化的机制之一。

川芎嗪对实验性肺纤维化肺泡巨噬细胞释放肿瘤坏死因子的影响

目的探讨川芎嗪防治大鼠肺纤维化的机制。方法将48只SD大鼠一次性气管内注入博莱霉素A5(BLMA5)制备肺纤维化模型,随机分为模型对照组及实验组各24只,在实验的d3、d7、d14、d28分批处死后进行支气管肺泡灌洗并收集灌洗液(BALF);另取8只为空白对照组,于实验的d28一次性处死计数细胞总数及分类计数,采用ELISA法测定肺泡巨噬细胞(AM)培养上清液中肿瘤坏死因子α(TNFα)水平。结果模型对照组各期BALF细胞计数及AM培养上清液TNFα含量较空白对照组明显增高(P<0.05,P<0.01),实验组较模型对照组明显降低(P<0.05,P<0.01)。结论抑制TNFα释放可能是川芎嗪防治大鼠肺纤维化的机制之一。

川芎嗪对鼠肺纤维化组织钙含量及钙调素活性的影响

目的 :观察川芎嗪对博莱霉素所致鼠肺纤维化组织钙含量及钙调素活性的影响 ,探讨川芎嗪防治肺纤维化的机制。方法 :将 32只SD大鼠一次性气管内注入博莱霉素A5制备肺纤维化模型 ,随机分为 2组 :模型组 (n =16 )及川芎嗪组 (n =16 ) ,分析测定各组给药后d 14、d 2 8肺组织钙含量及钙调素活性 ,并与正常对照组 (n =8)比较。结果 :模型组肺组织钙含量及钙调素活性较正常组明显增高 (P<0 .0 1) ,川芎嗪组各期钙含量及钙调素活性均低于模型组 (P <0 .0 5 ) ,同时组织病理学显示肺泡炎及肺纤维化程度均较模型组明显减轻。结论 :川芎嗪防治鼠肺纤维化的机制可能与降低肺组织钙含量及钙调素活性有关。

溃疡散对实验性大鼠胃溃疡粘膜PGE_2含量及血流量的影响

目的 :观察溃疡散对实验性大鼠胃溃疡粘膜前列腺素E2 含量及血流量的影响。方法 :采用Shay结扎法、醋酸法复制大鼠胃溃疡模型 ,分别测定给药后胃粘液PGE2 含量及胃粘膜血流量 (GMBF) ,并对结果进行统计分析。结果 :溃疡散 350mg·kg- 1 、70 0mg·kg- 1 及 1 4 0 0mg·kg- 1 与对照组相比 ,能显著增加胃内游离粘液和胃壁粘液量及胃壁内PGE2 含量 (P <0 0 5) ,连续以溃疡散灌胃能显著增加胃粘膜血流量 (P <0 0 1 )。结论 :溃疡散的抗溃疡作用与增加胃粘液量、促进PGE2 分泌及增加GMBF有关。

全反式维甲酸对HFL-Ⅰ细胞α-平滑肌肌动蛋白、Ⅰ型胶原、热休克蛋白47表达的影响

目的研究全反式维甲酸(ATRA)对转化生长因子-β1(TGF-β1)诱导的人胚肺成纤维细胞(HFL-Ⅰ)中α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA),Ⅰ型胶原(Collagen-Ⅰ),热休克蛋白47(HSP47)mRNA和蛋白表达的影响。方法体外培养HFL-Ⅰ细胞,MTT法检测不同浓度TGF-β1和ATRA分别作用3 d对HFL-Ⅰ细胞增殖能力的影响。随后分为6组:对照组、5μg·L-1 TGF-β1组、10μmol·L-1 ATRA组、5μg·L-1TGF-β1+0.1μmol·L-1 ATRA组、5μg·L-1 TGF-β1+1μmol·L-1 ATRA组、5μg·L-1 TGF-β1+10μmol·L-1 AT-RA组,RT-PCR和Western blot方法分别检测各实验组细胞中α-SMA,Collagen-Ⅰ,HSP47 mRNA和蛋白的表达。结果①MTT法检测结果显示不同浓度的TGF-β1可刺激HFL-Ⅰ细胞增殖,呈浓度依赖性(P<0.05);不同浓度的ATRA对HFL-Ⅰ细胞增殖能力均有明显抑制作用,并随药物浓度的增加而增强(P<0.05)。②5μg.L-1 TGF-β1诱导后,HFL-Ⅰ细胞中α-SMA,Collagen-I,HSP47 mRNA和蛋白表达均明显上调(P<0.05)。③ATRA以浓度依赖性方式下调经TGF-β1诱导的HFL-Ⅰ细胞中α-SMA,Collagen-I,HSP47 mR-NA和蛋白的表达(P<0.05)。结论 ATRA能够抑制TGF-β1诱导的HFL-Ⅰ细胞的分化,其作用机制可能与降低Col-lagen-I、HSP47表达有关。

溃疡散对大鼠实验性胃溃疡的保护机制

目的 研究溃疡散对实验性大鼠胃溃疡的保护作用机制。方法 Wistar大鼠 5 0只 ,随机分为 0 .5 %羧甲基纤维素钠组、西咪替丁 (0 .5 g·kg-1)阳性对照组、溃疡散 0 .35 g、0 .7g及 1.4g·kg-13个剂量组。给药 6d后采用幽门结扎法复制大鼠胃溃疡模型 ,分别测定胃液容量、胃酸含量、胃蛋白酶活性和胃壁粘液量。结果 溃疡散 0 .7g和 1.4g·kg-1组能明显减少胃液容量 (P <0 .0 5、P <0 .0 1)和降低胃总酸排出量 (P <0 .0 0 1) ;各剂量组均能显著降低胃蛋白酶活性 (P <0 .0 1)和增加胃壁粘液量 (P <0 .0 5 ) ;各种作用呈剂量依赖性。结论 溃疡散的抗溃疡作用与增强粘膜保护因素和减少对胃粘膜的损伤因素有关。

溃疡散对实验性胃溃疡的保护作用及机制

通过对大鼠四种胃溃疡模型进行实验 ,以观察溃疡散对实验性胃溃疡的保护作用。结果显示溃疡散能明显抑制多种实验性胃溃疡的形成 ,作用随剂量增加而增强。其保护作用的机制与增强胃粘膜保护因素和减少对胃粘膜的损伤因素有关。

维拉帕米对博莱霉素A_5所致大鼠肺损伤的防治作用

目的 探讨钙拮抗剂维拉帕米 (verapamil)对博莱霉素所致大鼠肺损伤的防治作用。方法 将 4 8只 SD大鼠一次性气管内注入博莱霉素 A5(5 mg· kg- 1 )制备肺损伤模型 ,次日随机分为模型对照组和实验组 ,d2开始 ,模型组给予生理盐水 ,实验组给予维拉帕米灌胃给药。测定分析各组给药后 d7、d14、d2 8肺组织羟脯氨酸 (HP)、脂质过氧化物 (L PO)含量以及组织病理学变化 ,并与空白对照组 (n=15 )比较。结果 实验组各期肺组织 L PO及 HP含量均较模型对照组明显降低 (P<0 .0 5 ,P<0 .0 1) ,组织病理学显示肺泡炎及肺纤维化程度均明显减轻。结论 钙拮抗剂维拉帕米对博莱霉素所致大鼠肺损伤具有保护作用。

普萘洛尔对兔门静脉收缩反应的影响

本文采用离体兔门静脉环的方法,观察了普萘洛尔(Propranolol,Pro)和维拉帕米(Verapamil,Ver)对门静脉血管的作用。结果表明,Pro对兔门静脉环正常张力无影响。Pro和Ver使兔门静脉环KCl和C_αC_2量效曲线非平行右移,最大反应压低,显示非竞争性拮抗的两种曲线。显著抑制高K^+去极化所致门静脉环的收缩作用。此外Pro100μmol/L和Ver10μmol/L显著抑制兔门静脉条的自律性收缩,而实验证明这种收缩是钙依赖性的。提示较大剂量的Pro可能通过阻断细胞膜上电压依赖通道而发挥钙拮抗作用。

普萘洛尔对兔门静脉平滑肌细胞电压依赖性钙通道的抑制作用

目的 探讨普萘洛尔 (propranolol,Pro)降低门脉压和对门静脉血管平滑肌的作用机制。方法 采用离体兔门静脉平滑肌实验方法 ,观察Pro对门静脉平滑肌张力、自发性节律性收缩及CaCl2 、KCl、高K+ 去极化收缩的影响。结果 Pro对兔门静脉环正常张力无影响 ;Pro 10 0 μmol·L-1和维拉帕米 (verapamil,Ver) 10 μmol·L-1显著抑制兔门静脉的自律性收缩 ;Pro和Ver使兔门静脉环KCl和CaCl2 量效曲线非平行右移 ,最大反应压低 ,显示非竞争性拮抗的两种曲线 ;Pro显著抑制高K+ 去极化所致门静脉环的收缩作用。结论 较大剂量的Pro可能通过阻断血管平滑肌细胞膜上电压依赖性钙通道 (VDC)

百草枯半数致死量测定

目的测定百草枯对小鼠的半数致死量（half lethal dose，LD50）。方法60只小鼠随机分为6组。每组10只，雌雄各半。给小鼠灌服不同浓度的百草枯溶液，观察小鼠的中毒症状；采用概率单位法计算百草枯的LD50值及其95％的可信限。结果给药后不同时间内，小鼠出现自由活动减少，濒死时呼吸频率增快、张口呼吸、鼻翼扇动等中毒症状。百草枯的LD50为104．72mg·kg^-1，LD50的95％平均可信限为94．26～116．32mg·kg^-1。结论百草枯属于中等毒性农药。

中药泡桐花浸膏对哮喘豚鼠肺组织作用的病理学研究

目的 观察中药泡桐花对哮喘豚鼠肺病理组织学的影响。方法 常规制备泡桐花浸膏 ,分别观察泡桐花浸膏对卵清白蛋白所致豚鼠诱喘潜伏期、支气管肺泡灌洗液 (BALF)细胞分类计数及对豚鼠肺组织病理学的影响。结果 泡桐花浸膏能明显延长豚鼠诱喘潜伏期 ,优于地塞米松 (P <0 .0 0 1) ;对肺组织炎性细胞浸润有明显的抑制作用。能减轻炎症反应对哮喘豚鼠肺组织结构的破坏。结论 中药泡桐花浸膏能够明显改善哮喘豚鼠肺组织的病理变化 。

马钱子碱对大鼠海马神经元钠通道的影响

目的 研究马钱子碱镇痛作用的机制。方法 用全细胞膜片钳技术 ,首先在大鼠海马CA1锥体神经元记录出钠电流 ,然后观察马钱子碱对钠电流的影响。结果 马钱子碱可以浓度依赖的方式可逆地抑制钠电流。

雌激素对脑缺血大鼠的神经保护作用

目的 研究雌激素对脑缺血大鼠的神经保护作用与SOD及Bcl 2蛋白表达的关系。方法 30只雌性SD大鼠随机分成 3组 ,每组 10只。Ⅰ组 (假手术组 )仅打开腹腔而不切除双侧卵巢 ,每日腹腔注射生理盐水 ,连续 2周 ;Ⅱ组 (双侧卵巢切除组 )实验前 2周手术切除双侧卵巢 ,每日腹腔注射生理盐水 ,连续 2周 ;Ⅲ组 (17β E2 治疗组 )卵巢切除后给予 17β 雌二醇 (17β E2 ) 0 .1mg·kg-1,连续 2周。 30只大鼠均采用大鼠大脑中动脉阻断制成局灶性脑缺血模型。在缺血 2h、再灌注 4 8h后立即断头取脑 ,比较 3组大鼠的脑组织凋亡细胞数、SOD含量及Bcl 2蛋白的表达。结果 Ⅱ组与Ⅰ组、Ⅲ组比较 ,动物脑组织凋亡细胞数明显增多 (P <0 .0 5 ) ,SOD含量及Bcl 2蛋白的表达明显减少 (P <0 .0 5 ) ;Ⅰ组与Ⅲ组相比较上述检测指标无显著差异 (P >0 .0 5 )。结论 雌激素上调大鼠脑缺血时脑组织中SOD的含量和Bcl 2蛋白的表达与其神经保护作用有关。

时辰对氯胺酮催眠半数有效量的影响

目的观察时辰对氯胺酮催眠半数有效量(ED50)的影响。方法60只小鼠随机分4组,每组15只。分别在不同时辰2 Am、8 Am、2 Pm和8 Pm腹腔注射氯胺酮,以小鼠翻正反射为观察指标,用序贯法测定各时间点的ED50。结果氯胺酮在2 Am的ED5为(54.57±0.82)mg/kg,ED50的95%可信限38.06-78.22 mg/kg;8 Am的ED50为(49.27±0.12)mg/kg, ED50的95%可信限40.21-60 37 mg/kg;2 Pm的ED50为(42.28±0.21)mg/kg,95%可信限37.35-47.83 mg/kg;8 Pm的ED50为(57.42±0.14)mg/kg,ED50的95%可信限37.51-73.72 mg/kg。时辰2 Pm组的ED50与时辰8Pm组的ED50有显著性差异(P<0.05),余各组之间的ED50无显著变化。结论氯胺酮的催眠作用具有时辰依赖性。

白芷香豆素对炎性疼痛小鼠脑组织中5-羟色胺及5-吲哚乙酸和多巴胺含量的影响

目的观察白芷香豆素(CAD)对炎性疼痛小鼠脑组织中5-羟色胺(5-HT)、5-吲哚乙酸(5-HIAA)及多巴胺(DA)含量的影响。方法昆明小鼠50只分为对照组、模型组及CAD高、中、低剂量组,每组10只。除对照组外,其余各组小鼠右足底部注射完全福氏佐剂(FCA)复制炎性疼痛模型,造模后对照组及模型组灌服生理盐水,CAD高、中、低剂量组分别灌服5、10、15 g·L^(-1)CAD提取液,连续灌胃给药3 d,末次给药后1 h,高效液相色谱法测定脑组织中5-HT、5-HIAA和DA含量。结果模型组小鼠脑组织中5-HT、5-HIAA及DA的含量与对照组比较差别无统计学意义(P>0.05)。CAD高、中及低剂量组小鼠脑组织中5-HT及5-HIAA的含量与对照组和模型组相比均显著升高(P<0.05,P<0.01)。随着CAD剂量的增加,小鼠脑组织中5-HT和5-HIAA含量也逐渐升高,其中CAD高剂量组5-HT和5-HIAA含量明显高于CAD低剂量组(P<0.05);CAD高剂量组5-HT含量高于CAD中剂量组,差别有统计学意义(P<0.05),5-HIAA含量增加不明显(P>0.05);CAD中剂量组与CAD低剂量组相比,5-HT和5-HIAA含量稍增高但无统计学意义(P>0.05);DA含量CAD高、中及低剂量组比较差别无统计学意义(P>0.05)。结论CAD的镇痛作用机制可能与神经递质5-HT和5-HIAA的含量有关。

3-氧-乙酰-11-脱氧甘草次酸铝抗大鼠实验性胃溃疡作用机制

目的 探讨 3-氧 -乙酰 - 11-脱氧甘草次酸铝 (aluminum 3-oxo -acetyl- 11-deoxogly cyrrhetinate,ADA)对实验性大鼠胃溃疡的保护作用机制。 方法 采用Shay结扎法、醋酸法复制大鼠胃溃疡模型 ,分别测定给药后胃粘液PGE2 含量及胃粘膜血流量 (GMBF) ,并对结果进行统计分析。结果 ADA5 0mg·kg-1,10 0mg·kg-1与对照组相比 ,能显著增加胃内游离粘液和胃壁粘液量及胃壁内PGE2 含量(P <0 .0 1)。连续以ADA灌胃能显著增加胃粘膜血流量 (P <0 .0 1)。结论 ADA的抗溃疡作用与增加胃粘液量 ,促进PGE2

汉防己甲素对肺纤维化大鼠肺组织钙-钙调素系统的影响

目的 探讨汉防己甲素 (Tet)防治肺纤维化的机制。方法 48只SD大鼠一次性气管内注入博莱霉素A5,制备肺纤维化模型 ,随机分为两组 :模型组 (n =2 4 )及Tet组 (n =2 4 ) ,在实验d7、d1 4、d2 8分批处死后作病理切片 ,应用电子计算机图像分析仪进行肺泡炎和肺间质纤维化定量分析 ;采用火焰原子吸收分光光度法及磷酸二酯酶 (PDE)法分析测定各组给药后肺组织钙含量及钙调素活性 ,并与正常对照组 (n =8)比较。结果 模型组肺组织钙含量及钙调素活性较正常组明显增高 (P <0 .0 1 ,P <0 .0 0 1 )。Tet组各期钙含量及钙调素活性均低于模型组 (P <0 .0 1 ) ,组织病理学显示肺泡炎及肺纤维化程度均较模型组明显减轻。结论 Tet防治鼠肺纤维化的机制可能与拮抗钙。