交感神经化学性损毁对SHR血压和尾动脉平滑肌细胞静息Em的影响

在１６℃状况下（一种抑制Ｎａ￣＋，Ｋ￣＋－ＡＴＰ酶的步骤），成年自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）的尾动脉平滑肌细胞静息膜电位（Ｅｍ）绝对值显著小于同龄ＷｉｓｔａｒＫｙｏｔｏ（ＷＫＹ）大鼠。在ＳＨＲ发育早期皮下注射６－羟多巴胺（６－ｈｙｄｒｏｘｙｄｏｐａｍｉｎｅ６－ＯＨＤＡ）损毁交感神经，其成年后的１６℃Ｅｍ值与ＷＫＹ组无明显差异，同时血压也显著低于未损毁组而接近ＷＫＹ水平，但血压和１６℃Ｅｍ二者的变化不相关（相关系数ｒ＝－０．２１，Ｐ＞０．０５）。另一方面，损毁成年ＳＨＲ交感神经不影响其１６℃Ｅｍ，血压也仅有轻度下降。上述结果表明，ＳＨＲ高血压的发生与其发育早期交感神经的营养性作用有关，但这种作用可能与其动脉平滑肌细胞静息Ｅｍ的影响无关。

交感神经损毁术对自发性高血压大鼠血压和红细胞Na~＋外流动力学的影响

本实验研究了皮下注射６—羟多巴胺（６—ＯＨＤＡ）施行交感神经损毁术对成年自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）血压和红细胞Ｎａ＋外流动力学的影响。结果表明，在幼年期施行交感神经损毁术的ＳＨＲ血压显著低于未损毁组，同时红细胞Ｎａ泵驱动的的Ｎａ＋外流最大速率显著下降、Ｎａ＋－Ｋ＋外向协同转运系统的单位活性升高。三者均接近ＷＫＹ大鼠的测定值。相反，损毁成年ＳＨＲ交感神经不影响上述两个动力学参数，血压也未见明显改变。此外，不论幼年或成年期注射６—ＯＨＤＡ均可降低Ｎａ＋—Ｌｉ＋对向转运系统驱动的Ｎａ＋外流最大速率。上述结果提示，在ＳＨＲ早期发育过程中，交感神经营养因子可能降低Ｎａ＋—Ｋ＋外向协同转运活性，继而刺激Ｎａ泵代偿功能增强。这种现象可能同时存在于ＳＨＲ动脉平滑肌，因而是高血压产生的一个原因。关于交感神经损毁术后ＳＨＲ红细胞Ｎａ＋—Ｌｉ＋对向转运最大速率下降的机制尚不清楚，但与交感神经早期营养作用的消除无关。

高中数学教学中培养学生创造思维能力策略之我见

高中学习阶段的学生，即将走进成人的社会，需要养成和具备一定的良好社会能力和思想素养．思维能力作为高中学生所必备的学习能力之一，在推进学习进程、提升活动实效、展现个人魅力等方面，发挥的作用和高效越来越加显著．创造思维能力作为智力发展的重要形式，是思维活动的高级形式，同时，也为创新型人才的培育打下来基础和条件．新实施的高中数学课程标准中，

基于核酸适配体治疗、靶向及诊断优势开发中医药领域中的应用

核酸适配体是一种单链寡核苷酸,具有广泛的专属靶向性,可以作为靶向治疗、靶向递送及疾病诊断分子,用于治疗肿瘤或微生物感染及临床检测等。基于中药使用过程中存在成分复杂,靶点难以集中,治疗的专属性差;中药有效成分同时是毒性成分,亟待一种高敏感度的检测方法,同时降低其毒性;中医药治疗方法与现代医学治疗策略难以联合应用,无法提高治疗效果。适配体技术以其在生物传感器、适配体-纳米靶向复合物搭载药物、适配体-siRNA嵌合体等方面的优势,有望成为连接中药与纳米技术,诊断技术及联合治疗方案之间的纽带,解决上述重要研究问题。该文针对近年来适配体制备、筛选、修饰及其治疗、靶向和诊断在生物医学领域中的应用进展和优势进行总结,为其在中医药领域的深入研究及开发应用提供有价值的参考。

交感神经损毁对自发性高血压大鼠血压和红细胞膜ATP酶活性的影响

自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）红细胞膜Ｎａ￣＋，Ｋ￣＋—ＡＴＰ酶和Ｃａ￣２＋，Ｍｇ￣２＋—ＡＴＰ酶活性分别高于和低于ＷｉｓｔａｒＫｙｏｔｏ大鼠。给幼年ＳＨＲ皮下注射６—ｈｙｄｒｏｘｙｄｏｐａｍｉｎｅ损毁交感神经阻止上述酶活性的改变，同时也阻止血压升高，但二者不相关。损毁成年ＳＨＲ交感神经不影响酶活性，血压也未见显著改变。上述结果提示，在ＳＨＲ发育早期阶段，交感神经的作用是ＳＨＲ高血压发生的一个重要原因，但这种作用与对红细胞膜ＡＴＰ酶活性的影响无关。Ｐ＜０．００；与Ｎ－Ｃｏｎｔｒｏｌ，ＳＨＲ组比较，Ｐ＜０．００５与Ａ－Ｃｏｎｔｒｏｌ、Ｎ－Ｓｘ组比较，＋Ｐ＜０．０５，＋＋Ｐ＜０．００５讨论据有关研究提示，在ＳＨＲ发育早期，交感神经可能增强血管平滑肌细胞膜的钠泵功能［３，５］。本研究进一步证实，早期损毁交感神经可阻止ＳＨＲ红细胞膜Ｎａ＋，Ｋ＋－ＡＴＰ酶活性的异常升高。此外，我们首次观察到，早期损毁交感神经也能够逆转ＳＨＲ红细胞膜Ｃａ２＋，Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶活性低下的改变。但损毁成年ＳＨＲ交感神经不影响上述酶活性。这些结果提示，早期交感神经的作用是ＳＨＲ红细胞膜上述ＡＴＰ酶活性异常改变的原因之一。我们还观察到，早期损毁?