HAX-1通过调控MDM2/SMAD3通路对TGF-β1诱导的特发性肺间质纤维化的作用机制

目的探讨造血细胞特异性蛋白1相关蛋白X-1(HAX-1)对转化生长因子-β1(TGF-β1)诱导的特发性肺间质纤维化的作用及机制。方法将A549细胞分为对照组(无处理)、TGF-β1组(用5μg·L^(-1)的TGF-β1诱导48 h)、NC si组(用阴性对照siRNA转染细胞,再用5μg·L^(-1)的TGF-β1诱导48 h)、HAX-1 si组(用HAX-1 siRNA转染细胞,再用5μg·L^(-1)的TGF-β1诱导48 h)、HAX-1 si+pcDNA3.1组(用HAX-1 siRNA转染细胞,再用pcDNA3.1空质粒转染细胞,再用5μg·L^(-1)的TGF-β1诱导48 h)、HAX-1 si+MDM2组(用HAX-1 siRNA转染细胞,再用MDM2过表达质粒pcDNA3.1-MDM2转染细胞,再用5μg·L^(-1)的TGF-β1诱导48 h)、HAX-1 si+MDM2+DMSO组(用HAX-1 siRNA转染细胞,再用MDM2过表达质粒pcDNA3.1-MDM2转染细胞,向细胞培养液中加入溶剂DMSO处理细胞30 min,再用5μg·L^(-1)的TGF-β1诱导48 h)、HAX-1 si+MDM2+SIS3组(用HAX-1 siRNA转染细胞,再用MDM2过表达质粒pcDNA3.1-MDM2转染细胞,用终浓度为1μmol·L^(-1)溶于DMSO的SIS3处理细胞30 min,再用5μg·L^(-1)的TGF-β1诱导48 h)。相应处理结束后,采用倒置相差显微镜观察细胞形态变化;Western blot检测HAX-1、鼠双微体基因2(MDM2)、SMAD3、p-SMAD3、E-钙黏蛋白(E-cadherin)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和Ⅰ型胶原α1链(COL1A1)蛋白表达水平。结果TGF-β1诱导细胞后,细胞由鹅卵石形或多角形转变为梭形、纺锤形,E-cadherin蛋白表达降低(P<0.05),HAX-1、α-SMA和COL1A1蛋白表达升高(P<0.05)。干扰HAX-1可提高E-cadherin蛋白表达(P<0.05),抑制MDM2、p-SMAD3、α-SMA和COL1A1蛋白表达(P<0.05),并且细胞形态又转变为鹅卵石形或多角形。MDM2过表达抵消HAX-1干扰对p-SMAD3、E-cadherin、α-SMA和COL1A1蛋白表达的影响(P<0.05)。SMAD3抑制剂SIS3处理后细胞形态又转变为鹅卵石形或多角形,E-cadherin蛋白表达升高(P<0.05),α-SMA和COL1A1蛋白表达下降(P<0.05)。结论HAX-1在TGF-β1诱导的A549细胞中高表达,HAX-1敲低可通过MDM2/SMAD3通路抑制TGF-β1诱导的肺泡细胞纤维化过程。

慢性阻塞性肺疾病模型大鼠骨骼肌中Calpains的表达

目的:探讨Calpains在慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠骨骼肌萎缩中的作用。方法:40只健康雄性Wistar大鼠随机分为COPD模型组及对照组,模型组采用气管内注入脂多糖加香烟烟雾染毒法建立大鼠COPD模型,HE染色法观察肺组织及骨骼肌(趾长伸肌、膈肌)组织的病理学改变;分别采用免疫组化和RT-PCR法测定骨骼肌组织中Calpains(μ-Calpain和m-Calpain)蛋白及mRNA的表达。结果:在COPD模型组大鼠观察到骨骼肌萎缩,对照组大鼠未见骨骼肌萎缩。与对照组比较,COPD模型组大鼠趾长伸肌及膈肌中μ-Calpain和m-Calpain蛋白及m-Calpain mRNA表达增强(P<0.05),而μ-Calpain mRNA的表达差异无统计学意义(P>0.05)。结论:Calpains在COPD模型大鼠骨骼肌中表达上调,可能参与COPD模型大鼠骨骼肌萎缩。

慢性阻塞性肺疾病模型大鼠膈肌中钙蛋白酶/钙蛋白酶抑制剂的表达

目的:探讨钙蛋白酶/钙蛋白酶抑制剂(calpains/calpastatin)在慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型大鼠膈肌中的表达。方法:40只雄性Wistar大鼠随机分为对照组和COPD组,COPD组采用反复烟熏染毒及气管滴入脂多糖法复制大鼠COPD模型。观察大鼠肺组织及膈肌组织病理学变化,免疫组织化学法、RT-PCR测定大鼠膈肌中calpains和calpastatin蛋白及m-RNA的表达。结果:COPD组可见膈肌萎缩,对照组未见明显萎缩。COPD组膈肌中calpains蛋白及m-RNA表达均较对照组增强(P<0.05),calpastatin蛋白及m-RNA的表达均较对照组明显减弱(P<0.05)。结论:calpains/calpastatin表达失衡,可能参与COPD膈肌萎缩。

氟哌啶醇治疗慢性阻塞性肺疾病合并肺性脑病的临床观察

目的探讨氟哌啶醇治疗慢性阻塞性肺疾病(COPD)并发肺性脑病患者的临床疗效及不良反应。方法选取2014-10-2016-05于我院住院治疗的62例伴躁动症状的COPD并发肺性脑病患者,随机分为观察组和对照组,对照组给予常规治疗,观察组在常规治疗基础上给予氟哌啶醇治疗,比较2组临床疗效及不良反应。结果治疗后,观察组精神神经症状改善时间明显短于对照组(t=2.660,P<0.05);观察组PaO2上升及PaCO2下降均较对照组明显(P<0.05),观察组有效率77.42%,对照组为51.61%;差异均有统计学意义(P<0.05)。2组均无明显不良反应。结论慢性阻塞性肺疾病伴躁动、谵妄或焦虑症状的轻中度肺性脑病患者短时间应用氟哌啶醇,安全有效。

慢性阻塞性肺疾病患者血清泛素、20S蛋白酶体的变化及意义

目的:检测慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者血清泛素(Ub)、20S蛋白酶体(20SPSM)的变化,并探讨其与肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的相关性。方法:采用酶联免疫吸附测定法检测30例COPD急性加重期患者(COPDⅠ组)、30例COPD缓解期患者(COPDⅡ组)及30例健康体检者(正常对照组)血清Ub、20SPSM、TNF-α水平,并进行分析。结果:与正常对照组及COPDⅡ组比较,COPDⅠ组血清Ub、20SPSM、TNF-α均显著增加(P<0.01)。与正常对照组比较,COPDⅡ组血清Ub、TNF-α显著增加(P<0.01),20SPSM增加不显著(P>0.05)。COPD患者血清Ub、20SPSM水平分别与TNF-α具有相关性(r=0.559,r=0.859,均P<0.01)。结论:Ub、20SPSM在COPD患者血清中含量增加,可能与COPD患者体内蛋白质高分解代谢相关,并且其水平增加与COPD全身炎症反应因子TNF-α激活相关。

11例气管支气管腺样囊性癌临床分析

目的探讨气管支气管腺样囊性癌的临床特点、诊治及预后,提高对本病的认识。方法回顾性分析11例气管支气管腺样囊性癌患者的临床资料。结果11例气管支气管腺样囊性癌患者中,男5例,女6例;年龄21~69岁;中央型10例,周围型1例。主要症状包括咳嗽、咳痰、气短、呼吸困难、咯血。行手术治疗7例,化疗5例,放疗3例,气管镜下介入治疗4例。随访结果显示,10例获得随访,占91%,1 a生存率100%、3 a生存率90%、5 a生存率80%。结论气管支气管腺样囊性癌临床少见,发病年龄跨度大,症状主要是中央气道阻塞表现,手术治疗效果佳,放疗有效,个别化疗有效,但易复发,气管镜下介入治疗对减轻症状疗效确切,有待尝试靶向治疗等新的治疗手段。

钙蛋白酶抑制剂Calpeptin对慢性阻塞性肺疾病大鼠骨骼肌萎缩的抑制作用

目的:探讨钙蛋白酶抑制剂Calpeptin对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠骨骼肌萎缩的抑制作用及机制。方法:大鼠随机分为模型组30只和健康对照组18只,模型组大鼠建立COPD模型。随机抽取6只COPD模型大鼠和6只健康对照组大鼠,行肺功能测定及肺组织病理检测,证实造模成功。剩余24只COPD模型大鼠随机分为Calpeptin干预组和阴性对照组各12只。Calpeptin干预组大鼠肌内注射Calpeptin,剂量2 mg/(kg·d),连续4周;同时,健康对照组和阴性对照组给予溶剂DMSO 0.2 mL。干预后1周和4周每组分别处死6只大鼠,完整分离大鼠趾长伸肌(EDL)并称重,HE染色法观察EDL及肺组织病理学改变;RT-PCR法测定各组大鼠EDL组织中Calpains、Atrogin-1、MuRF-1 mRNA的表达;测定EDL组织中钙蛋白酶活性及26S蛋白酶体活性。结果:与健康对照组比较,Calpeptin干预组和阴性对照组大鼠出现EDL质量下降(P<0.05)和肌肉萎缩,EDL组织中Calpains、Atrogin-1、MuRF-1 mRNA的表达、钙蛋白酶活性及26S蛋白酶体活性均增强(P<0.05);和阴性对照组比较,Calpeptin干预组大鼠EDL组织中Calpains、Atrogin-1、MuRF-1 mRNA的表达均降低(P<0.05),钙蛋白酶活性及26S蛋白酶体活性均减弱(P<0.05)。结论:钙蛋白酶抑制剂Calpeptin可以通过抑制蛋白降解途径,减轻COPD大鼠EDL萎缩。

羧甲司坦对慢性气道炎症大鼠肺组织中PI3K/AKT和γ-GCS表达的影响

目的观察羧甲司坦对慢性气道炎症大鼠肺组织中磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)和γ-谷氨酰半胱氨酸合酶(γ-GCS)表达的影响。方法将30只健康雄性SD大鼠随机分为对照组、模型组和羧甲司坦治疗组。模型组及羧甲司坦治疗组大鼠用气管内注入脂多糖和熏香烟法制成慢性气道炎症大鼠模型,羧甲司坦治疗组大鼠在第17～30天吸烟前30min给予羧甲司坦(500mg/kg)灌胃。计数各组大鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)细胞,观察肺组织的病理变化;用免疫组织化学检测肺组织γ-GCS及磷酸化AKT(p-AKT)的表达水平;用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测PI3 K mRNA、γ-GCS mRNA的表达。结果与模型组比较,羧甲司坦治疗组大鼠支气管、肺组织中炎症浸润及BALF中中性粒细胞数明显降低(P<0.05),p-AKT蛋白、γ-GCS蛋白、PI3 K mRNA及γ-GCS mRNA的表达明显降低(P<0.05),谷胱甘肽(GSH)、活性氧(ROS)含量明显减少,总抗氧化能力明显上升(P<0.05)。结论羧甲司坦可能通过PI3K/AKT通路促进γ-GCS蛋白的表达,减轻被动吸烟大鼠肺部的炎症和氧化应激。

慢性阻塞性肺疾病模型大鼠骨骼肌组织中Caspase-12和m-Calpain的表达

目的:探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型大鼠骨骼肌组织中Caspase-12和m-Calpain的表达情况。方法:将40只健康雄性Wistar大鼠随机分为COPD模型组和对照组各20只,模型组采用反复熏香烟加气道内滴猪胰弹性蛋白酶法建立COPD模型。采用TUNEL法测定2组大鼠骨骼肌(膈肌、趾长伸肌)细胞凋亡率,采用免疫组化法、RT-PCR检测2组大鼠骨骼肌内Caspase-12和m-Calpain蛋白及mRNA的表达。结果:与对照组相比,模型组大鼠膈肌、趾长伸肌的凋亡率增加(t=23.190和28.184,P<0.001),Caspase-12和m-Calpain蛋白和mRNA的表达亦增强(P<0.001)。模型组大鼠膈肌、趾长伸肌中Caspase-12和m-Calpain蛋白与mRNA的表达有关(r=0.885和0.787,P<0.05;r=0.862和0.774,P<0.05)。结论:Caspase-12可能参与COPD大鼠骨骼肌萎缩,m-Calpain可能通过激活Caspase-12参与该过程。

经纤维支气管镜引导气道支架置入治疗中央性气道狭窄48例临床研究

目的探讨经纤维支气管镜(纤支镜)引导置入气道支架治疗中央性气道狭窄的临床疗效及安全性。方法选取2012年2月-2014年10月在该院住院的48例恶性中央气道狭窄患者,经纤支镜引导置入气道支架,观察气道支架置入前后患者的呼吸困难改善情况及血气分析、肺功能各指标变化,并对并发症进行分析。结果 48例患者共置入54枚支架,一次性成功45例(93.75%),支架置入后,患者气道阻塞症状明显减轻,呼吸困难即刻缓解,与治疗前比较,治疗后血气分析、肺功能指标明显改善(P<0.05),气促评级降低(P<0.05),所有患者均未出现与支架有关的严重并发症。结论纤支镜下气道支架置入术对于恶性气道狭窄患者安全、有效,能够迅速解除气道狭窄,缓解呼吸困难,提高生活质量,延长患者的生存时间,并为后续治疗创造条件,值得在临床推广应用。

血小板与淋巴细胞比值评估社区获得性肺炎预后的价值研究

背景血小板与淋巴细胞比值(PLR)被描述为一种新的炎性标志物,可用来预测社区获得性肺炎(CAP)患者的严重程度,目前国内关于该项研究鲜有报道。目的探究PLR预测CAP严重程度的临床价值。方法回顾性选取2013年1月—2018年3月于郑州大学第二附属医院住院治疗符合纳入标准的CAP患者142例。依据患者临床肺部感染评分(CPIS)将其分为CPIS≤6分患者(轻症组,n=71)和CPIS>6分患者(重症组,n=71)。收集患者的临床资料,包括PLR、白细胞计数(WBC)、中性粒细胞与淋巴细胞比值(NLR)、C反应蛋白(CRP)、降钙素原(PCT)、白介素6(IL-6)。比较两组患者PLR、WBC、NLR、CRP、PCT、IL-6,采用Spearman秩相关分析分析患者PLR与WBC、NLR、PCT、IL-6及CPIS的相关性;观察两组患者入院后28 d内死亡情况,分析PLR预测CAP患者28 d内死亡的价值。结果重症组患者PLR、WBC、NLR、CRP、PCT、IL-6高于轻症组(P<0.05)。Spearman秩相关分析结果显示,PLR与WBC无相关性(r_s=0.085,P=0.313);PLR与NLR、CRP、PCT、IL-6及CPIS呈正相关(r_s分别为0.488、0.415、0.489、0.490、0.491,P<0.001)。入院28 d内,轻症组无死亡患者,重症组死亡5例。PLR、NLR、CRP、PCT、IL-6及CPIS预测CAP患者28 d内死亡的ROC曲线下面积为0.816[95%CI(0.564,1.000)]、0.843[95%CI(0.686,1.000)]、0.819[95%CI(0.730,0.908)]、0.781[95%CI(0.578,0.984)]、0.793[95%CI(0.708,0.877)]及0.924[95%CI(0.853,0.994)](P<0.05)。结论 PLR与部分炎性反应程度相关指标呈正相关,可用来评估CAP患者的严重程度,且对患者的预后有较好的预测价值。

医用臭氧活化自血疗法辅助治疗对支气管哮喘患者气道炎症的影响

目的探索医用臭氧活化自血疗法辅助治疗支气管哮喘的临床价值。方法将100例哮喘患者作为研究对象,随机分为观察组(n=50)和对照组(n=50)。对照组采用常规治疗,观察组在对照组的基础上加用医用臭氧活化自血疗法。对比两组患者的治疗效果、血清不同白细胞介素(interleukin,IL)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)、呼出气一氧化氮(fractional exhaled nitric oxide,FeNO)和诱导痰嗜酸性粒细胞(eosinophils,EOS)%和不良反应。结果所有患者急性期症状均得到有效控制,出院至出院3个月期间,观察组有3例(6.00%)患者哮喘再次急性发作,对照组有10例(20.00%)患者哮喘再次急性发作,差异有统计学意义(x^2=4.332,P=0.037)。治疗后及治疗后3个月,观察组血清IL-6、IL-8、IL-13、TNF-α水平低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后及治疗后3个月,观察组血清TGF-β1、VEGF和Fe NO、EOS%水平低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);两组不良反应发生率差异无统计学意义(x^2=0.260,P=0.610)。结论医用臭氧活化自血疗法可抑制哮喘患者气道炎症反应和气道重构,值得推广。

12例支气管黏液表皮样癌临床分析

目的探讨支气管黏液表皮样癌临床特点、诊治及预后,提高临床医师对支气管黏液表皮样癌的认识。方法我院共收治,回顾性分析郑州大学第二附属医院2007年8月至2014年2月收治的12例支气管黏液表皮样癌患者的临床资料。结果 12例支气管黏液表皮样癌患者中,男6例,女6例;年龄13~63岁,平均年龄41.1岁;有抽烟史5例,无抽烟史7例;病程16 d^2 a,多集中于1~3个月;病变位于段支气管及以上气道者9例,位于肺内者3例;主要症状包括咳嗽、咳痰9例,咯血或痰中带血丝3例,发热3例,胸闷、呼吸困难6例;低度恶性者10例,高度恶性者2例;行手术治疗10例,化疗1例,放疗1例。随访结果显示,1 a生存率91.7%、3 a生存率75.0%、5 a生存率65.6%。结论支气管黏液表皮样癌临床少见,多见于青年,症状不典型,低度恶性患者居多,治疗以手术为主,综合治疗措施有望改患者生存时间,其预后与病理分型关系密切。

FBG和RDW联合检测对IPF患者的预后预测价值分析

目的探讨纤维蛋白原(FBG)和红细胞分布宽度(RDW)联合检测对特发性肺纤维化(IPF)患者远期预后的预测价值。方法回顾性选取80例IPF患者为IPF组,选取因胸闷、胸痛等自觉症状自愿行肺功能及血清检测且最终结果均正常的门诊体检者60例为对照组,检测两组入院第1 d时的凝血参数、RDW、一氧化碳弥散量(DLCO)水平,分析凝血参数、RDW与DLCO的相关性。依据两年内的临床转归情况,将IPF组分为死亡组与存活组,比较两组的入院第1 d的FBG、RDW、DLCO水平,评价FBG、RDW水平对预测IPF患者预后的价值。结果IPF组的D-二聚体(D-D)、FBG、RDW水平高于对照组(P<0.01),DLCO低于对照组(P<0.01);相关性分析显示,IPF组的FBG和RDW均与DLCO呈负相关(P<0.01),而D-D与DLCO无相关性(P>0.05);死亡组的FBG和RDW水平显著高于存活组(P<0.01),DLCO低于存活组(P<0.01)。ROC曲线分析显示,当FBG>5.99 mg/l,RDW>16.55 mg/l时,对判断IPF患者预后生存状况的准确率较高。结论FBG、RDW对预测IPF患者的远期预后有一定临床价值,且联合检测意义更大。

FUT8调控TGF-β1介导的肺成纤维细胞纤维化的机制

目的探讨α-1,6岩藻糖基转移酶(FUT8)对人胚肺成纤维细胞(MRC-5)增殖、迁移和纤维化的作用及可能机制。方法将24只C57/BL6小鼠随机分为对照组、博莱霉素组、sh-NC组和sh-FUT8组,应用Masson染色观察肺纤维化情况。细胞实验分别设置对照组:MRC-5正常培养;TGF-β1组:TGF-β1处理MRC-5;si-NC组:si-NC转染MRC-5后TGF-β1处理;si-FUT8组:siFUT8转染MRC-5后TGF-β1处理;Gal-3组:si-FUT8和pcDNA3.1-Gal转染MRC-5后TGF-β1处理。CCK-8和BrdU方法检测细胞增殖;划痕实验检测细胞迁移;RT-qPCR和Western blot检测α-平滑肌肌动蛋白(α-SM A)、I型胶原蛋白(COLIA1)和细胞外基质纤维连接蛋白(FN)的表达水平。同时,免疫共沉淀检测了FUT8与半乳糖凝集素-3(Gal-3)的作用及沉默FUT8对FAK/Akt信号通路的调节。结果沉默FUT8显著降低博莱霉素诱导的小鼠肺组织细胞外胶原沉积。沉默FUT8抑制TGF-β1介导的细胞增殖(186.81±6.29 vs 118.09±9.48,P<0.05)和迁移。FUT8缺失下调α-SMA、COLIA1和FN的mRNA和蛋白表达水平(P<0.05)。此外,FUT8可直接与Gal-3作用。沉默FUT8下调Gal-3的表达并抑制FAK/Akt信号通路,过表达Gal-3逆转FUT8对细胞增殖、迁移和纤维化的作用(P<0.05)。结论FUT8通过调控Gal-3调控TGF-β1介导的MRC-5细胞增殖、迁移和纤维化,FAK/Akt信号通路可能参与了这个过程。

中重度AECOPD患者激素吸入治疗的依从性分析

目的探讨总结影响AECOPD患者激素吸入治疗依从性的主要因素,以指导临床医师进行重点突出的健康教育。方法自制调查问卷,对目标患者进行定期电话回访,记录患者用药情况,对回访结果进行归纳、统计。结果就诊后3个月内已自行停药的患者约占41%,其中就诊后第1个月内就自行停药的患者约占10%。结论吸入治疗前仔细了解患者的经济情况、文化水平、工作环境、生活方式等,进行重点突出的健康教育尤其重要。

卡瑞利珠单抗联合化疗对中晚期NSCLC患者细胞免疫、血管生成因子的影响

目的探讨卡瑞利珠单抗联合化疗对中晚期非小细胞肺癌(NSCLC)患者细胞免疫、血管生成因子的影响。方法选取2020年5月—2023年5月在郑州大学第二附属医院进行治疗的中晚期NSCLC患者86例,按随机对照原则分为对照组(43例,接受化疗治疗)、研究组(43例,接受化疗^(+)卡瑞利珠单抗治疗),共治疗3个周期。对比两组临床疗效、肿瘤标志物水平[细胞角蛋白19的可溶性片段(Cyfra21-1)、糖类抗原125(CA125)、癌胚抗原(CEA)]、血管生成因子水平[血管内皮生长因子(VEGF)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)]、免疫功能[CD4^(+)、CD3^(+)、CD4^(+)/CD8^(+)、CD8^(+)]以及不良反应发生率。结果治疗后,研究组客观缓解率(ORR)、疾病控制率(DCR)均比对照组高(P<0.05);相比对照组,研究组治疗后血清Cyfra21-1、CA125、CEA、VEGF、bFGF水平均显著降低(P<0.05);相比对照组,研究组治疗后CD4^(+)、CD3^(+)、CD4^(+)/CD8^(+)水平明显升高,CD8^(+)水平明显降低(P<0.05);研究组、对照组治疗期间的不良反应发生率相当(P>0.05)。结论卡瑞利珠单抗联合化疗治疗中晚期NSCLC疗效确切,可有效改善患者免疫功能,降低肿瘤标志物及血管生成因子水平,且不会增加不良反应发生率,临床疗效更好。

2012-2014年住院患者鲍曼不动杆菌耐药性变迁及耐药基因检测

目的研究住院患者感染鲍曼不动杆菌的耐药性变迁及耐药基因检出情况,为抗感染治疗及控制耐药性发展提供指导。方法收集本院呼吸道疾病住院患者的送检样本,从中分离鲍曼不动杆菌临床株,采用K-B法进行耐药性分析,PCR扩增法进行耐药基因检测。结果2012-2014年住院患者呼吸道标本中共分离鲍曼不动杆菌377株。2012年分离的106株鲍曼不动杆菌对头孢吡肟、头孢噻肟、头孢他啶、阿米卡星、亚胺培南、左氧氟沙星、环丙沙星、庆大霉素、氨苄西林、氨曲南的耐药率分别为83.02%、85.85%、75.47%、52.83%、55.66%、64.15%、56.60%、57.55%、72.64%和100.00%;2013年127株菌的耐药率分别为76.38%、70.87%、78.74%、48.82%、62.20%、81.89%、48.82%、47.24%、74.80%和100.00%;2014年144株菌的耐药率分别为75.69%、77.08%、79.17%、43.75%、74.31%、65.28%、61.11%、43.06%、75.00%和100.00%。2012年分离菌中OXA-23基因、OXA-58基因、TEM基因、PER基因、IMP基因、CTX-M-9基因的阳性检出率分别为27.36%、4.72%、32.08%、16.04%、9.43%和3.77%;2013年各基因的阳性检出率分别为32.28%、11.81%、34.65%、18.90%、11.02%和4.72%;2014年各基因的阳性检出率分别为49.31%、16.67%、38.19%、18.75%、25.69%和8.33%。结论 2012-2014年分离的鲍曼不动杆菌对头孢类抗生素的耐药程度均明显较高,研究菌株耐药基因对控制菌株耐药性发展具有重要意义。