基于Oncomine数据库分析SNRPB基因在乳腺癌中的表达及临床意义

目的:研究小核糖体核蛋白B(small nuclear ribonucleoprotein polypeptides B and B1,SNRPB)在乳腺癌中的表达及临床意义。方法:运用Oncomine数据库搜索乳腺癌与SNRPB基因相关的数据,通过Kaplan-Meier Plotter数据库分析SNRPB基因与乳腺癌患者预后的关系。结果:Oncomine数据库中SNRPB基因癌组织/正常组织表达量分析结果共有414个,在癌组织中显著高表达109个,低表达3个。其中13个分析结果显示SNRPB在乳腺癌组织(包括6个侵袭性乳腺癌分析结果)中显著高表达,低表达的分析结果为1个。运用Kaplan-Meier Plotter数据库分析结果显示,高表达SNRPB的乳腺癌患者其总体生存率(OS)、无复发生存率(PFS)、无远处转移生存率(DMFS)显著低于低表达SNRPB的乳腺癌患者(P<0.05)。结论:SNRPB基因在乳腺癌中高表达,可以作为有效的生物标志物预测乳腺癌患者转移的发生及判断预后,可为乳腺癌的靶向治疗提供依据。

缺氧条件下沉默Rab11基因的表达对子宫颈癌细胞系SiHa细胞侵袭和迁移能力的影响

目的通过观察缺氧条件下沉默Rabll基因对子宫颈癌细胞系SiHa细胞侵袭和迁移能力的影响，并探讨其可能的作用机制。方法实验分为4组：缺氧Rabll干扰组（缺氧状态下转染siRNA）、缺氧阴性干扰组（缺氧条件下转染空白无干扰意义的siRNA）、缺氧空白组（缺氧条件下培养）、常氧空白组（常氧条件下培养）。蛋白印迹法检测4组SiHa细胞中Ras相关蛋白11（Rabll）、整合素d5、整合素p3、磷酸化局部黏着斑激酶（p-FAK）、磷酸化磷脂酰肌醇3激酶（p-P13K）及Ras相关的c3肉毒素底物1（Racl）的表达水平；实时荧光定量PCR技术检测4组SiHa细胞中RabllmRNA的表达水平；体外侵袭实验检测4组SiHa细胞的侵袭能力；体外迁移实验检测4组SiHa细胞的迁移能力；免疫荧光法检测4组SiHa细胞中Racl蛋白的表达。结果（1）蛋白印迹法检测显示：①缺氧Rabll干扰组中SiHa细胞Rabll、整合素仪5、整合素133、p-FAK、p-P13K、Racl蛋白的表达水平分别为0．44±0．03、0．30±0．03、0．29±0．03、0．30±0．03、0．30±0．03、0．34±0．04；②缺氧阴性干扰组分别为0．72±0．03、0．73±0．03、0．59±0．03、0．61±O．03、0．59±0．03、0．72±0．03；③缺氧空白组分别为0．73±0．03、0．74±0．03、0．61±0．03、0．62±0．03、0．60±0．03、0．73±0．03；④常氧空白组分别为0．56±0．04、0．33±0．03、0．33±O．03、0．36±0．03、0．35±0．03、0．47±0．03。（2）4组SiHa细胞中RabllmRNA的表达水平，缺氧Rabll干扰组为0．570±0．046，缺氧阴性干扰组为1．442±0．101，缺氧空白组为1．454±0．114，常氧空白组为1．000±0．000。（3）4组SiHa细胞侵袭至小室下层的细胞数分别为，缺氧Rabll干扰组（50±11）个，缺氧阴性干扰组（104±17）个，缺氧空白组（106±16）个，常氧空白组（65±12）个。（4）4组SiHa细胞迁移的数量分别为，常氧空白组（127±12）个，缺氧空白组（169±15）个，缺氧阴性干扰组（161±13）个，缺氧Rabll干扰组（77±13）个。（5）免疫荧光法显示4组SiHa细胞核中周围分布有红色荧光，为Racl蛋白的定位表达。以上检测指标的比较结果均为：缺氧Rabll干扰组〈常氧空白组〈缺氧阴性干扰组〈缺氧空白组；缺氧Rabll干扰组的结果较缺氧空白组、缺氧阴性干扰组均明显降低（P〈O．05）；而缺氧空白组的结果与缺氧阴性干扰组比较，差异无统计学意义（P〉O．05）；缺氧空白组的结果较常氧空白组明显升高（P〈O．05）。结论缺氧促进子宫颈癌细胞系SiHa细胞的侵袭、迁移；缺氧时，Rabll蛋白下调能够抑制SiHa细胞的侵袭、迁移，其机制可能与整合素仅5、整合素133、p-FAK、p-P13K及Racl蛋白表达水平下降有关。

下调过氧化还原蛋白酶2对人胃癌MGC803细胞侵袭、迁移、增殖能力的影响

目的 利用RNA干扰技术,观察下调过氧化还原蛋白酶2（PRDX2）基因对人胃癌MGC803细胞侵袭、迁移、增殖能力的影响.方法 将胃癌MGC803细胞分为3组：空白对照组、阴性对照组、PRDX2 siRNA干扰组,Transwell小室试验检测转染后的胃癌MGC803细胞侵袭能力的变化;划痕实验检测转染后的胃癌MGC803细胞迁移能力的变化;蛋白印迹法检测基质金属蛋白酶（MMP）-2、MMP-9表达量的变化;CCK-8法检测转染后MGC803细胞增殖能力的变化.结果 转染PRDX2 siRNA后,与空白对照组和阴性对照组比较,PRDX2 siRNA干扰组MGC803细胞PRDX2蛋白表达下降（0.345±0.006、0.721±0.013和0.720±0.014,P〈0.05）;MMP-2、MMP-9表达量减少（0.067±0.012、0.391±0.015、0.371±0.016和0.073±0.013、0.341±0.028、0.346±0.024）,三组比较差异均有统计学意义（均P〈0.05）;细胞侵袭、迁移、增殖能力受到抑制（均P〈0.05）.结论 PRDX2在胃癌组织中高表达,PRDX2表达下调能够抑制胃癌MGC803细胞的侵袭、迁移、增殖.