哌啶甲苯磺酰脒通过靶向GPX4基因调控人卵巢癌细胞铁死亡

目的 探讨哌啶甲苯磺酰脒(PMSA)对人卵巢癌细胞(SKOV3细胞)活力的影响,及其诱导细胞发生铁死亡的潜在分子机制。方法 SKOV3细胞用不同浓度PMSA(0、2.5、5、10、20、40μmol/L)处理,分别用MTT、AnnexinV-FITC/PI染色、流式细胞术、Western blot检测细胞活力、死亡、活性氧(ROS)、铁死亡相关信号通路分子表达。结果PMSA以浓度依赖性方式抑制SKOV3细胞活性,增加细胞死亡及ROS含量,减少GPX4和p-Nrf2表达(P<0.01或0.05)。分子对接预测PMSA与GPX4蛋白直接结合。结论 PMSA通过靶向GPX4诱导SKOV3细胞铁死亡,从而发挥抗癌作用。

马尾藻多糖拮抗LPS诱导的巨噬细胞极化及铁死亡

目的:研究马尾藻多糖(SP)对抗脂多糖(LPS)诱导的巨噬细胞极化和铁死亡,以明确SP是否存在对免疫功能的调节作用。方法:分离、提纯和鉴定SP,建立LPS诱导的小鼠巨噬细胞RAW264.7炎症模型。采用CCK-8法检测SP对巨噬细胞增殖的影响,采用实时荧光定量PCR (RT-qPCR)法和Western blot法分别检测巨噬细胞极化相关指标CD80、CD163、IL-6、IL-10、精氨酸-1(Arg-1)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、TNF-α含量。为了解巨噬细胞铁死亡情况,以活性氧(ROS)检测试剂盒检测ROS含量,并以Western blot法检测谷胱甘肽过氧化物4(GPX4)的表达。结果:成功分离SP,并鉴定其不属于呋喃糖。高浓度SP对巨噬细胞具有促增殖作用,并对LPS诱导的细胞增殖抑制具有显著的保护作用。SP能使RAW264.7细胞向M2极化,并且能拮抗LPS诱导的M1极化。LPS可诱导巨噬细胞内ROS显著增加,SP则可使其ROS水平显著降低。LPS诱导巨噬细胞的GPX4蛋白表达水平显著降低,高浓度的SP能显著上调其表达(P均<0.05)。结论:SP诱导巨噬细胞向M2极化,拮抗LPS诱导的巨噬细胞M1型极化和铁死亡。

盐炙方格星虫与缩泉丸对水负荷大鼠缩尿效能的比较

目的比较盐炙方格星虫与缩泉丸对水负荷多尿模型大鼠缩尿效能的影响。方法32只SD大鼠随机等分为阴性对照组(NC组)、方格星虫干制品组(SP组)、方格星虫干制品盐炙组(SP-salt组)、缩泉丸组(PC组),方格星虫干制品及其盐炙品给药量为0.34 g/kg,缩泉丸给药量为1.5 g/kg,连续给药10 d,用50 mL/kg超纯水造成水负荷多尿模型。采用代谢笼法测定大鼠尿量,并计算5 h内每小时尿量体质量比和排泄率。结果SP-salt组和PC组大鼠0~1 h时尿量体质量比和排泄率均低于NC组(P<0.05),其余各时间段各组间比较差异均无统计学意义(P>0.05)。结论盐炙可增强方格星虫干制品对水负荷大鼠缩尿效果。