DSA、CTA及MRA对诊断颅内动脉粥样硬化性疾病的应用评价

颅内动脉粥样硬化性疾病(ICAD)的诊断主要依赖于影像学检查,目前可用于ICAD的检查手段有数字减影血管造影(DSA)、CT血管成像(CTA)及磁共振血管造影(MRA)。这三种检测方法都能明确ICAD的诊断,但评价颅内血管狭窄程度的标准尚不统一。DSA是一种有创检查,对ICAD的诊断仍是金标准,而CTA、MRA属于无创或微创检查,是首选的检查方法,临床应用时应结合各方面的因素综合考虑,合理选择检测方法。上述三种检测方法有着各自的优缺点及评价ICAD严重程度的标准。

缺血性脑血管病中血糖异常与临床预后的分析

目的探讨血糖异常在缺血性脑血管病患者预后判定中的意义。方法选取2006年10月～2011年10月笔者所在医院收治的454例脑血管病患者,根据预后情况分为脑梗死组(276例)和TIA组(178例),检测其空腹及餐后2h血糖、糖化血红蛋白等生化指标,测患者血压及体重指数,并对空腹血糖>6.0mmol/L的患者行糖耐量试验,分析各组患者中血糖异常情况。结果在454例急性脑缺血性脑血管病患者中,合并血糖异常200例。脑梗死组和TIA组患者血糖异常的比例具有显著差异(P<0.01);脑梗死组患者糖尿病患病率显著高于TIA组(P<0.05)。结论脑血管病患者其糖代谢状态在判断患者预后中具有重要价值,行积极有效的降糖治疗可能使患者的预后改善。

黄芩苷对脑小血管病大鼠认知功能的影响及机制

目的探讨黄芩苷(Baicalin)对脑小血管病(CSVD)大鼠认知功能及神经细胞凋亡的影响及其机制。方法将50只CSVD模型大鼠分为假手术组、模型组、黄芩苷组(100 mg/kg黄芩)、抑制剂组[脑源性神经生长因子(BDNF)/酪氨酸激酶受体B(TrkB)信号通路抑制剂K252a 1μg]、联合组(100 mg/kg黄芩+K252a 1μg),每组10只。采用免疫组织化学检测海马组织BDNF表达;Western blot检测海马组织BDNF、B淋巴细胞瘤2(Bcl-2)、Bcl-2相关x蛋白(Bax)、天冬氨酸半胱氨酸蛋白酶3(Caspase-3)蛋白表达和TrkB、磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)、蛋白激酶B(Akt)磷酸化水平。结果与假手术组比较,模型组海马组织神经细胞凋亡率明显增加[(26.37±4.41)%vs(6.23±1.23)%,P<0.05]。与模型组比较,黄芩苷组海马组织神经细胞凋亡率明显降低[(11.83±3.76)%vs(26.37±4.41)%],BDNF(0.95±0.08 vs 0.51±0.04)、p-TrkB/TrkB(0.85±0.07 vs 0.37±0.04)、p-PI3K/PI3K(0.83±0.07 vs 0.40±0.05)、p-Akt/Akt(0.76±0.08 vs 0.29±0.04)增加(P<0.05)。与抑制剂组比较,联合组大鼠逃避潜伏期、空间探索时间显著缩短,穿越平台次数显著增加,细胞凋亡率、海马组织Bax、Caspase-3表达水平显著降低,Bcl-2、BDNF、p-TrkB/TrkB、p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt水平显著升高(P<0.05)。结论黄芩苷可改善CSVD大鼠认知功能障碍和降低海马组织神经细胞凋亡,其机制可能与激活BDNF/TrkB/PI3K信号通路有关。

阿托伐他汀钙片联合乙酰半胱氨酸对脑血管介入治疗术后造影剂肾病的预防作用

目的:观察阿托伐他汀钙片联合乙酰半胱氨酸治疗对脑血管介入诊疗术后造影剂肾病(CIN)的预防作用和安全性。方法:入选脑血管介入诊疗患者200例,按随机数字表法分为常规剂量阿托伐他汀钙片治疗组(对照组,n=112)和常规剂量阿托伐他汀钙片联合乙酰半胱氨酸治疗组(观察组,n=88)。对照组于术前2天开始给予阿托伐他汀钙片20mg,1次/晚直至术后长期服用;观察组在对照组基础上加用乙酰半胱氨酸注射液4g/d;至术后2天开始仅给予阿托伐他汀钙片,用法与对照组相同。观察记录二组患者术后CIN发生情况、术前24h及术后24h血清胱抑素C(CysC)、肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)和术后72h Scr水平变化;Logistic回归分析CIN保护因素;以及不良反应。结果:术前24h,二组患者的CysC、Scr、BUN水平差异均无统计学意义(P>0.05)。术后24 h,观察组Cys C水平较对照组降低(P<0.05),Scr及BUN与对照组比较,无统计学差异(P>0.05);术后72h,观察组Scr水平较对照组降低(P<0.05);多因素回归分析显示两药联合应用是CIN保护因素(P<0.05);而且二组患者均未出现明显肝损害、肌无力及胃肠不适等不良反应。结论:对脑血管介入诊疗患者,应用阿托伐他汀钙片联合乙酰半胱氨酸能明显改善肾功能,降低CIN发生率。

中枢神经系统感染患儿血清、脑脊液MMP-9和IL-1β水平变化分析

探讨中枢神经系统感染患儿血清、脑脊液中基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、白细胞介素-1β(IL-1β)的水平变化及其临床意义。选取2015年1月至2016年4月本院收治的36例化脓性脑膜炎患儿(化脑组)、27例病毒性脑炎患儿(病脑组)、30例非神经系统感染儿童(对照组)。采用ELISA方法检测3组血清、脑脊液中MMP-9、IL-1β的水平,采用电化学发光全自动免疫分析仪分析血清白蛋白和脑脊液白蛋白含量,并计算白蛋白指数。研究显示,化脑组、病脑组患儿脑脊液中MMP-9、IL-1β水平显著的高于对照组(p<0.01);化脑组患儿脑脊液中MMP-9、IL-1β水平显著的高于病脑组(p<0.01);化脑组、病脑组患儿脑血清中MMP-9、IL-1β水平显著的高于对照组(p<0.01);化脑组患儿血清中MMP-9水平显著的高于病脑组(p<0.01);化脑组患儿脑脊液中MMP-9、IL-1β、血清中MMP-9、IL-1β与患儿白蛋白指数均呈显著正相关(r=0.427,r=0.463,r=0.398,r=0.411,p<0.05);病脑组患儿脑脊液中MMP-9、IL-1β、血清中MMP-9、IL-1β与患儿白蛋白指数均呈显著的正相关(r=0.416,r=0.448,r=0.372,r=0.403,p<0.05)。中枢神经系统感染患儿血清、脑脊液中MMP-9、IL-1β的水平变化与患儿血脑屏障功能损害有关。

MiRNA-210通过抑制HIF-1α的表达改善大鼠血管性认知功能障碍

目的找探讨miRNA-210调控缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)在血管性认知功能障碍(VCI)中的作用及分子机制。方法60只雄性220~250g大鼠随机分为4组,假手术组(Sham组)、VCI模型组(VCI组)、VCI模型+侧脑室注射miRNA-210mimic组(VCI+miRNA-210mimic组)和VCI模型+侧脑室注射miRNA-210mimic对照序列组(VCI+miRNA-210NC组)。应用四血管法建立VCI大鼠模型;侧脑室微量注射miRNA-210mimic上调miRNA-210表达;7d、14d和30d应用Morris水迷宫评价各组大鼠的学习记忆能力;应用实时荧光定量PCR法检测海马组织miRNA-210的表达;应用免疫印迹法检测海马组织HIF-1α和核转录因子-κB(NF-κB)的表达;应用ELISA法检测海马组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达,构建HIF-1α的3'非翻译区(3'UTR)双荧光素酶报告基因载体,验证miRNA-210调控HIF-1α的分子机制。采用t检验或Dunnett's T3法比较组间差异。结果VCI模型大鼠出现认知功能障碍,7d、14d和30dVCI组逃避潜伏期较Sham组、VCI+miRNA-210mimic组显著升高,穿越原平台位置次数显著降低,差异均具有统计学意义(P均<0.05)。与Sham组比较,VCI组及VCI+miRNA-210NC组海马组织中HIF-1α和NF-κB的表达量增高,炎症因子TNF-α的释放增加,差异均具有统计学意义(P均<0.05);与VCI组比较,VCI+miRNA-210mimic组海马组织中HIF-1α和NF-κB的表达量降低,炎症因子TNF-α的释放减少,差异均具有统计学意义(P均<0.05)。VCI模型大鼠在侧脑室注射miRNA-210mimic后,分离海马原代细胞,共转染miRNA-210与野生型HIF-1α3'UTR的组中荧光素酶活性较VCI模型大鼠显著降低,提示miRNA-210与HIF-1α存在靶向关系。结论miRNA-210可通过靶向抑制HIF-1α的表达,减轻大鼠海马区域炎症,改善大鼠VCI。

维持性血液透析并发脑卒中的危险因素探讨

目的探讨维持性血液透析(MHD)并发脑卒中的相关危险因素。方法回顾性分析40例MHD并发脑卒中患者(卒中组)的临床资料,根据CT或者MRI分为缺血组(15例)与出血组(25例),50例同期单纯MHD患者(非卒中组)作为对照组。结果卒中组较非卒中组原发病为糖尿病肾病发生率、透前血压及平均动脉压、低密度脂蛋白(LDL)、超敏C-反应蛋白(hs-CRP)均偏高;从亚组分析看,缺血性卒中组尿酸(UA)较高,出血性卒中组血小板(PLT)较低(P<0.05)。Logistic回归分析显示原发病为糖尿病、透前平均动脉压、超敏C-反应蛋白(hs-CRP)为血液透析发生脑卒中的危险因素;尿酸为血液透析发生缺血性卒中的危险因素;血小板为血液透析发生出血性卒中的保护性因素。结论 MHD患者发生脑卒中与糖尿病肾病、高血压、尿酸及血小板、hs-CRP水平相关。