沙库巴曲缬沙坦对合并高血压的急性心肌梗死PCI术后患者的疗效分析

目的探究沙库巴曲缬沙坦(ARNI)治疗合并高血压的急性心肌梗死(AMI)经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术后患者的临床疗效及安全性。方法选取江汉大学附属医院2020年10月至2022年4月符合纳入标准的合并高血压的AMI 24 h内行PCI术后患者124例,以随机数字法分为两组,将采用最大耐受剂量ARNI治疗的64例作为观察组,采用缬沙坦治疗的60例作为对照组,随访26周。比较治疗前、后两组患者左室舒张末期内径(LVEDD)、左心室射血分数(LVEF)、N末端B型钠尿肽前体(NT-proBNP)、平均收缩压(SBP)、平均舒张压(DBP)和平均心率(HR),以及随访期间两组患者的药物不良反应和主要心血管不良事件发生率。结果①与治疗前相比较,两组治疗后LVEDD、NT-ProBNP、平均SBP、平均DBP均显著降低,LVEF显著升高(P<0.05);②与对照组治疗后相比较,观察组治疗后LVEDD、NT-ProBNP、平均SBP均进一步降低,LVEF进一步升高(P<0.05);③两组患者不良反应发生率和主要心血管不良事件差异均无统计学意义(P>0.05)。结论ARNI对合并高血压的急性心肌梗死PCI术后患者在改善左心室重构、心功能保护和降低SBP等方面较缬沙坦更具有优势,且安全性良好。

LncRNA MALAT1对PMA诱导的巨噬细胞EMMPRIN、NLRP3表达的影响

目的 探究长链非编码RNA(LncRNA)-肺腺癌转移相关转录本(MALAT)1对佛波酯(PMA)诱导的巨噬细胞细胞外基质金属蛋白酶诱导因子(EMMPRIN)、核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白(NLRP)3表达的影响。方法 采用PMA诱导分化的人单核细胞细胞株(THP)-1分化成巨噬细胞为空白对照(BC)组,尼日利亚菌素激活巨噬细胞为阴性对照(NC)组,另转染siRNA及siNC片段干扰激活的巨噬细胞中MALAT1表达,分别设为siMALAT1组、siNC组,采用实时定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测各组巨噬细胞MALAT1、EMMPRIN、NLRP3及半胱天冬酶(Caspase)-1 mRNA表达,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测炎性因子白细胞介素(IL)-1β、肿瘤坏死因子(TNF)-α表达水平,Western印迹检测EMMPRIN、NLRP3、Caspase-1蛋白表达水平。结果 THP-1细胞为悬浮细胞,经PMA诱导后分化为巨噬细胞,呈贴壁生长。与BC组比较,NC组巨噬细胞IL-1β、TNF-α水平、MALAT1、EMMPRIN、NLRP3、Caspase-1水平显著增加(P<0.05);与siNC组比较,siMALAT1组巨噬细胞IL-1β、TNF-α、MALAT1、EMMPRIN、NLRP3、Caspase-1水平显著降低(P<0.05)。结论 沉默LncRNA MALAT1可减轻巨噬细胞炎症反应,可能与抑制EMMPRIN、NLRP3表达有关。

细胞凋亡与急性冠脉综合征相关性的研究进展

细胞凋亡是由基因所控制的细胞自主且有序的死亡，它不是一个被动发生的过程，而是涉及一系列基因的激活、表达以及调控等作用的主动过程。与坏死过程不同，凋亡无细胞膜破裂、细胞内容物外溢，也没有严重的炎症反应。易损斑块不稳定及破裂、血小板聚集和血栓形成是急性冠脉综合征（ACS）主要的病理机制，而内皮细胞、巨噬细胞以及血管平滑肌细胞则是其主要的效应细胞。

沉默CXCL12抑制ox-LDL诱导小鼠巨噬细胞系RAW264.7泡沫化和凋亡

目的探讨CXC趋化因子配体12(CXCL12)对氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导小鼠腹腔巨噬细胞系RAW264.7泡沫化和凋亡的作用及其机制。方法用60 mg/L的ox-LDL诱导RAW264.7泡沫化,记为ox-LDL组,不添加ox-LDL的作为对照(NC)组;将si-con和si-CXCL12转染至RAW264.7细胞中再用60 mg/L的ox-LDL处理,分别记为ox-LDL+si-con组、ox-LDL+si-CXCL12组。油红O染色法检测细胞泡沫化;Western blot检测ABCA-1、SRB-1、cleaved caspase-3、cleaved caspase-9、CXCL12、p38MAPK和p-p38MAPK蛋白表达;流式细胞计量术检测细胞凋亡;RT-qPCR检测CXCL12 mRNA表达。结果ox-LDL处理的RAW264.7细胞体积增大,形状变为圆形,胞质中可明显见到大量红色脂滴;ABCA-1和SRB-1表达水平显著升高(P<0.05),cleaved caspase-3和cleaved caspase-9表达水平显著升高(P<0.05),细胞凋亡率显著升高(P<0.05),CXCL12表达水平显著升高(P<0.05),p-p38MAPK表达水平显著升高(P<0.05)。沉默CXCL12,大部分细胞内未见红染脂滴,仅少数细胞内有部分脂滴,ABCA-1和SRB-1表达水平显著降低(P<0.05),cleaved caspase-3和cleaved caspase-9表达水平显著降低(P<0.05),细胞凋亡率显著降低(P<0.05),p-p38MAPK表达水平显著降低(P<0.05)。结论沉默CXCL12抑制ox-LDL诱导巨噬细胞RAW264.7泡沫化和细胞凋亡,其可能与p38MAPK信号通路有关。