BDNF对H_2O_2诱导人肺癌细胞YTMLC-90凋亡的抑制效应

背景与目的:已证实在神经系统内外多种细胞中均可合成神经营养因子,如神经生长因子(nervegrowthfactor,NGF)、脑源性神经营养因子(brainderivedneurotrophicfactor,BDNF)和神经营养素3/4(NT-3/4)。这些神经营养因子不仅能促进神经细胞的存活、增殖和凋亡,也与癌细胞侵犯神经组织的活性有关;但BDNF与肺癌细胞的生物学行为是否相关尚未见报道。本文旨在研究BDNF对过氧化氢(H2O2)诱导人肺癌细胞YTMLC-90凋亡的作用。方法:用含人I型胶原a1链(COLIA1)基因启动子和增强子元件及在其3'端接BDNFcDNA的微基因pSVCEPBFCAT,转染人肺癌细胞YTMLC-90并驱动BDNF异位表达,采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)显色法检测细胞增殖,吖啶橙荧光染色显微镜和电镜观察细胞形态及其超微结构的改变,琼脂糖凝胶电泳检测染色质DNA断裂。结果:经200μmol/LH2O2作用24h,转染pSVCEPBFCAT的YTMLC-90细胞生长抑制率为30.0%,而未转染YTMLC-90和转染空载体pSVCEPCAT的YTMLC-90细胞生长抑制率分别为84.60%和80.00%,实验组与两个对照组之间的差异均有显著性(P<0.01);对照组YTMLC-90细胞可见凋亡特有的形态学及生物化学改变,如胞浆和核固缩、染色质断裂、DNA电泳呈梯状条带,而转染pSVCEPBFCAT的YTMLC-90细胞未发现上述凋亡特征。结论:BDNF促进YTMLC-90?