Tempol对心肌肥厚大鼠NF-κB信号通路的影响

目的探讨2,2,6,6-四甲基-4-哌啶醇(tempol)对大鼠心肌肥厚NF-κB信号通路的影响。方法通过腹腔注射异丙肾上腺素(isoprenaline,ISO)(5 mg/kg,每日2次,维持2周)的方法建立大鼠心肌肥厚模型。选择42只SD雄性大鼠随机分为3组:正常对照组,心肌肥厚模型组(ISO+生理盐水组),tempol干预组(ISO+tempol组)。相应药物干预8周后,测定全心重量指数(heart weight index,HWI)和左心室重量指数(left ventricular weight index,LVWI),应用HE染色观察心肌细胞形态及纤维化,Masson染色检测大鼠心肌纤维化情况,应用qRTPCR法分别检测心肌组织中TNF-α、IL-6 mRNA的转录水平,Western blot分别测定大鼠心肌组织IκBα、p-p65、p65蛋白的表达水平。结果与正常对照组比较,模型组的HWI、LVWI增加(P<0.05),TNF-α、IL-6 mRNA的转录水平,p-p65/p65的表达均明显增加,NF-κB抑制蛋白IκBα表达减少(P<0.05),心肌HE染色见肌纤维增粗、心肌结构紊乱、心肌细胞表面积增大,心肌Masson染色见心肌纤维化加重,心肌间质胶原纤维增加;与模型组比较,tempol组HWI、LVWI减小(P<0.05),TNF-α、IL-6 mRNA的转录水平,p-p65/p65的表达均有不同程度降低,IκBα表达增加(P<0.05),心肌HE染色见心肌结构紊乱、心肌细胞肥大程度降低,心肌Masson染色见心肌纤维化程度改善,间质胶原纤维减少。结论 Tempol可改善ISO诱导的心肌肥厚,这可能与抑制NF-κB信号通路活性密切相关。

终末期肾病患者并发无痛性主动脉夹层1例并文献复习

目的探讨终末期肾病(ESRD)并发无痛性主动脉夹层(AD)的诊治体会。方法对本院1例终末期肾病患者合并主动脉夹层的临床治疗进行研究分析,并复习相关文献。结果本例患者因维持性血液透析1年余,咳嗽、咳痰3 d,恶心、呕吐1 d入院,无胸背部痛、腹痛。因咳嗽、咳痰行胸部CT检查,发现主动脉夹层,后行主动脉CT血管造影(CTA)确诊:升主动脉及头臂干、左颈总、左锁骨下动脉顺序显影,无夹层,降主动脉夹层形成,破口距左锁骨下动脉约0.3 cm,大小约2.9 cm,伴逆撕至左锁骨下动脉,考虑主动脉夹层(Debakey Ⅲ型),双侧椎动脉分别起源于左右锁骨下动脉,左侧椎动脉优势, Willis环相互交通欠佳,予相关保守治疗。现患者已出院,继续血液透析及药物控制血压、血糖治疗,仍在随访中。结论终末期肾病合并主动脉夹层临床表现复杂多变,可表现为无痛性不典型发作,临床上应特别注意排查,对终末期肾病患者诊治时应注意排查大血管病变。

睾酮与心血管疾病关系的研究进展

睾酮是人体主要的雄激素,对心血管系统有许多重要的影响。睾酮缺乏在心血管疾病患者中常见,许多数据提示低血清睾酮水平与冠心病、心力衰竭、心律失常等心血管疾病相关。但是其中所涉及的机制尚不完全明确。近年来睾酮与心血管疾病的相关研究倍受关注,本文将睾酮相关心血管疾病的发病机制、影响等予以综述。

氧化应激相关心血管疾病与NF-κB信号通路关系的研究现状

氧化应激与多种心血管疾病相关,在病理情况下,机体的氧自由基过量生成或抗氧化防御系统受损,蓄积的活性氧(Reactive oxygen species,ROS)除了对细胞产生直接的损害外还可以激活多种信号通路,间接导致组织损伤,如促使心力衰竭、糖尿病、动脉粥样硬化发生。近年来氧化应激与NF-κB信号通路的相关研究越来越受关注。本文就氧化应激相关心血管疾病与NF-κB信号通路关系的研究进行综述。

Carto 3三维标测系统在心房颤动导管消融中运用的研究进展

心房颤动(房颤)是最严重的房性心律失常,房颤患者缺血性卒中、心力衰竭等疾病的患病风险明显增加。研究表明Carto 3三维标测系统指导的经导管射频消融对根治房颤的有效性及优势大大增加。本文就关于Carto 3三维标测系统在房颤导管消融治疗中运用的研究进展进行综述。

射频消融根治阵发性心房颤动伴快-慢综合征1例

心房颤动（房颤）是一种发病率高、致残率高的快速性心律失常。对于阵发性心房颤动的患者,房颤终止后可出现窦房结功能抑制,表现为窦房传导阻滞、窦性心动过缓、窦性停搏等病态窦房结综合征,即为快-慢综合征[1],常需要使用抗心律失常药物及植入起搏器。近年来,随着射频消融治疗房颤技术的进步,