慢性应激抑郁模型大鼠脑内5HT_(1A)和5-HT_(2A)受体的变化

为了在 5 羟色胺受体水平研究抑郁症的机制和三环类抗抑郁药物 (TCAs)阿米替林的药理学机理 ,将 2 4只SD雄性大鼠随机均分为三组 ,即对照组、抑郁组、阿米替林治疗组。应用 [3H]8 OH DPAT、[3H]Ketanserin作为标记配基 ,采用放射性配体受体结合法 ,分别测定大鼠海马 5 HT1A受体、大脑皮层 5 HT2A 受体结合。结果显示 :抑郁大鼠海马 [3H]8 OH DPAT特异性结合 (1 8 78± 5 6 2fmol mgprot) ,较正常对照组 (2 6 1 2± 5 5 2fmol mgprot )明显下降(P <0 0 5 )。抑郁大鼠大脑皮层 [3H]Ketanserin特异性结合 (1 1 2 5 8± 4 2 1fmol mgprot) ,较正常对照组 (86 2 8±4 2 4fmol mgprot)明显增加 (P <0 0 5 )。阿米替林治疗 3周后 ,可使抑郁大鼠海马 5 HT1A 受体与大脑皮层 5 HT2A 受体结合恢复正常。提示 :海马 5 HT1A受体结合下降、大脑皮层 5 HT2A 受体结合增加可能与抑郁症病因有关 ;海马 5 HT1A 受体、大脑皮层 5 HT2A 受体是阿米替林发挥抗抑郁作用的环节。

定量感觉检查联合交感皮肤反应对早期糖尿病周围神经病诊断的价值

[目的]探讨定量感觉检查联合交感皮肤反应对早期糖尿病周围神经病诊断的价值。[方法]对42例2型糖尿病患者,其中有症状组(有糖尿病周围神经损害主要表现者)13例,无症状组29例,进行定量感觉检查(QST)[包括温度觉阈值检查(QTT)和振动觉阈值检查(QVT)]及交感皮肤反应(SSR)检测,同时检查周围神经传导速度(NCV),并进行对比研究。[结果](1)无论是有症状组、无症状组,还是全部病例组,糖尿病患者QTT的异常率(分别为92.30%、72.41%及78.57%)均高于感觉神经传导速度(SNCV)的异常率(分别为76.92%、37.93%及50.00%),差异具有显著性意义(均P<0.05)。(2)无论是有症状组、无症状组,还是全部病例组,糖尿病患者QTT的异常率(分别为78.57%、92.30%及72.41%)均高于QVT的异常率(分别为42.86%、46.15%及41.40%),差异具有显著性意义(均P<0.05)。(3)无论是无症状组,还是全部病例组,QST联合SSR对糖尿病患者周围神经病变的检出率(分别为96.55%及92.85%)明显高于单独使用QST(分别为72.14%及78.57%)、SSR(分别为48.27%及51.72%)或SNCV(分别为37.93%及50.00%),差异具有显著性意义(均P<0.05)。[结论]QST联合SSR技术对糖尿病周围神经病变的检出率最高,可用于早期糖尿病周围神经病的筛选检查。

惊恐障碍患者听觉诱发电位的动态检测及临床意义

目的探讨惊恐障碍(PD)患者听觉诱发电位(AEP)的特点。方法应用丹麦Keypoint肌电/诱发电位仪,记录29例PD患者(PD组)和29名健康人(NC组)的AEP。PD组患者服用5-羟色胺再摄取抑制剂4周、12周、24周时予以复查。结果(1)治疗前,PD组AEP-N2潜伏期[(237.88±16.64)ms]长于NC组[(223.48±18.27)ms,P<0.05],N1-P2波幅[(4.29±2.02)μV]低于NC组[(8.39±2.49)μV,P<0.01],P2-N2波幅[(4.05±1.57)μV]低于NC组[(7.65±3.54)μV,P<0.01]。(2)治疗后,PD组患者随情绪和行为改善,HAMA分数降低,AEP-N2潜伏期逐渐缩短,至治疗24周时与治疗前差异有显著性[治疗前(237.88±16.64)μV,治疗24周时(210.52±26.58)μV,P<0.05],余各项指标差异无显著性。结论PD患者AEP变化与临床症状有关,且滞后于临床症状的改善。

抗抑郁剂对慢性应激抑郁大鼠脑内5-HT_(1A)受体和5-HT_(2A)受体的影响

目的 以慢性不可预见性应激抑郁模型为基础,探讨三环类抗抑郁剂 (TCAs)和 5 羟色胺再摄取抑制剂(SSRI)在 5 羟色胺受体水平的药理学机理。方法 将 24只SD雄性大鼠随机分对照组、抑郁模型组、阿米替林治疗组、氟西汀治疗组。应用 [3H]8 OH DPAT、[3H]Ketanserin作为标记配基,采用放射性配体受体结合法,分别测定大鼠海马 5 HT1A受体、大脑皮层 5 HT2A受体的特异性结合。结果 与正常对照组比较,抑郁大鼠海马 [3H] 8 OH DPAT特异性结合明显下降 ( 18. 78±5. 62vs26. 12±5. 52, P<0. 05),抑郁大鼠大脑皮层[3H]Ketanserin特异性结合显著增加(86. 28±4. 24vs112. 58±4. 21,P<0. 05)。阿米替林治疗 3周后,抑郁大鼠海马 [3H] 8 OH DPAT特异性结合回升到正常水平,大脑皮层 [3H]Ketan serin特异性结合下降至正常水平(P<0. 05)。氟西汀治疗 3周后,抑郁大鼠海马 [3H]8 OH DPAT特异性结合(26. 63±5. 50)、大脑皮层[3H]Ketanserin特异性结合 (83. 16±2. 54)与抑郁组比较差异无显著性 (P>0. 05)。结论 1.阿米替林通过增强海马 5 HT1A受体功能、抑制大脑皮层 5 HT2A受体功能发挥抗抑郁作用。2.氟西汀可能不通过影响海马 5 HT1A受体和大脑皮层 5 HT2A受体功能发挥抗抑郁作用。

慢性应激抑郁大鼠脑内亚细胞成分蛋白激酶CβⅡ表达的变化

目的探讨慢性不可预见性应激抑郁模型大鼠大脑皮层亚细胞成分蛋白激酶CβⅡ(PKCβⅡ)的表达水平以及三环类抗抑郁剂(TCAs)阿米替林、5-羟色胺再摄取抑制剂(SSRI)氟西汀对其影响。方法24只Sprague-Dewley雄性大鼠随机分为抑郁模型组6只,阿米替林治疗组6只,氟西汀治疗组6只,正常对照组6只。采用慢性轻度不可预见性应激方法建立抑郁模型,将9种刺激随机安排到18d,每天1种,应激前以及应激18d末对各组大鼠进行敞箱实验及液体消耗实验,第19天起阿米替林组、氟西汀组分别每天腹腔注射阿米替林(10mg.kg-1.d-1)、氟西汀(10mg.k-g1.d-1)1次,模型组及对照组每天腹腔注射等体积生理盐水1次,均持续21d。用蛋白质免疫印迹法检测大鼠大脑皮层亚细胞成分PKCβⅡ的表达水平。结果抑郁大鼠大脑皮层细胞膜PKCβⅡ蛋白表达水平(230.57±62.86)较对照组(331.26±17.94)明显减少(P<0.05);抑郁大鼠大脑皮层细胞浆PKCβⅡ蛋白表达水平(286.43±56.92)与对照组(343.55±70.48)比较,有下降趋势,但差异无显著性(P>0.05)。阿米替林、氟西汀治疗3周后抑郁大鼠大脑皮层亚细胞成分PKCβⅡ表达水平无明显变化(P>0.05)。结论大脑皮层细胞膜PKCβⅡ蛋白表达水平明显下降可能是抑郁症发病的重要环节。阿米替林、氟西汀对抑郁大鼠大脑皮层亚细胞成分PKCβⅡ的蛋白表达水平没有影响。

惊恐障碍患者交感皮肤反应检测的意义

目的:探讨惊恐障碍(PD)患者交感皮肤反应(SSR)的特点及其临床意义。方法:应用肌电/诱发电位仪,记录29例PD患者(PD组)和29名健康人(NC组)的SSR。PD组患者服用5-羟色胺再摄取抑制剂(SSRI)后于治疗4周、12周、24周时予以复查。结果:①治疗前,PD组SSR波幅(左上肢2.98±1.69μV,右上肢2.75±1.72μV)高于NC组(左上肢1.67±0.96μV,右上肢1.68±0.93μV,P<0.05);②治疗后,PD组患者随着情绪和行为改善,汉密尔顿焦虑量表(HAMA)分数降低,SSR波幅渐下降,至治疗24周时与治疗前的差异有显著意义(P<0.05)。结论:PD患者SSR变化与临床状态有关,且滞后于临床症状的改善。

焦虑症患者VEP及AEP临床研究

目的 :观察焦虑症患者听觉诱发电位 (AEP)及视觉诱发电位 (VEP)的特点。方法 :对 30例符合CCMD -Ⅱ -R诊断标准的焦虑症患者进行VEP和AEP检查 ,并以 30例正常人作对照。结果 :VEP在Fz及Cz处的P2、P3波幅明显降低 ,在Cz处N1潜伏期延长 ;AEP在Cz及Pz处的P2、P3波波幅明显降低 ,N1潜伏期延长 ,在Cz处P2潜伏期延长。结论 :焦虑症患者的VEP、AEP有波幅降低 ,潜伏期延长。

惊恐障碍患者脑抑制性控制功能的Stroop研究

为了探讨惊恐障碍患者抑制性控制功能的Stroop特点,对41例惊恐障碍患者及41名健康对照进行Stroop测试.记录两组完成卡片A、B、C的耗时数和错误数,计算反应干扰量.结果显示:(1)惊恐障碍患者完成Stroop测试色卡C的反应时[(76.69±15.77)秒]较完成色卡B的反应时[(31.47±4.97)秒]明显延长(P<0.01).惊恐障碍患者完成色卡C的错误数较完成色卡B的错误数明显增多(U=6.00,P<0.01).(2)与正常对照组比较,惊恐障碍患者完成色卡C的反应时明显延长[(76.69±15.77)vs(56.50±7.36)秒,P<0.01],错误数明显增加(U=295,P<0.01),反应干扰量明显延长[(42.24±16.68)vs(26.21±6.78)秒,P<0.01],而两组完成色卡A和色卡B的反应时及错误数无显著性差异.说明惊恐障碍患者存在抑制性控制功能障碍.

蛋白激酶C在抑郁症中的作用

本文综述了蛋白激酶C与抑郁症病因、抗抑郁药疗效关系的国内外研究进展。

强迫症患者的整夜多导睡眠图监测

目的探讨强迫症(OCD)患者多导睡眠图(PSG)睡眠参数的变化特征。方法应用多导睡眠生理仪,采用眼电图和下颌肌电图及脑电图技术,对27例OCD患者的PSG进行整夜监测,并与33名正常受试者(NC)对照。结果OCD组快速眼运动(REM)睡眠潜伏期为(57.7±21.4)min,较NC组的(87.8±11.7)min明显前移(P<0.01)。OCD组患者的REM活动度、强度、密度以及第1阶段睡眠均较NC组明显增加,分别为(119.8±54.5)Uvs(80.7±9.2)U(P<0.01)、(27.8±13.4)%vs(17.8±2.3)%(P<0.01)、(147.4±69.2)%vs(95.7±8.1)%(P<0.05)、(19.9±11.4)%vs(9.1±1.9)%(P<0.01);而睡眠潜伏期延迟,睡眠效率降低。结论PSG中的REM活动度、强度和密度均增加,可能是强迫症患者的脑电生理学特点。

五行音乐治疗阿尔茨海默病精神行为症状的临床研究

探讨五行音乐联合药物治疗对轻中度阿尔茨海默病精神行为症状的改善作用,阐明音乐治疗在阿尔茨海默病照护中的重要意义。共收集伴有焦虑组症状的轻中度阿尔茨海默病患者59例。随机分为对照组、药物治疗组及音乐治疗组,随诊3个月,观察治疗前后认知、精神行为症状及生活能力变化。药物治疗组与音乐治疗组精神行为症状与生活能力均有提高,与对照组比较有统计学差异。五行音乐结合药物治疗可减低轻中度阿尔茨海默病患者焦虑等精神行为症状,提高生活能力。

焦虑症患者睡眠神经生理实验研究

目的探讨建立焦虑症(AN)患者的多导睡眠图(PSG)模式。方法应用多导睡眠生理仪,采用眼电图和下颌肌电图及脑电图技术,对24例AN患者和33名正常对照(NC)者进行PSG整夜监测。结果与NC组比较,AN组PSG主要有:REM睡眠潜伏期前移,NC组(87.8±11.7)min,AN组(59.9±19.7)min(P<0.01);醒觉时间增加,NC组(17.7±6.4)min,AN组(36.9±11.9)min(P<0.01);睡眠潜伏期延迟,NC组(19.9±9.8)min,AN组(37.7±16.7)min(P<0.01);睡眠效率下降,NC组(94.6±5.1)%,AN组(90.5±5.7)%(P<0.05)。第1阶段睡眠增高,NC组(9.1±1.9)min,AN组(19.7±10.9)min(P<0.01);第2阶段睡眠降低,NC组(56.2±4.7)%,AN组(47.7±22.3)%(P<0.05)。结论焦虑症组有REM睡眠潜伏期前移、慢波睡眠S2降低等多项睡眠脑电指标的异常,其睡眠障碍的病理机制可能同源于发病机制。

慢性应激抑郁模型大鼠海马5-HT_(1A)受体的变化

目的 :探讨慢性不可预见性应激抑郁模型大鼠海马 5 -HT1A受体 (5 -HT1AR)的变化以及三环类抗抑郁剂 (TCAs)阿米替林和 5 -羟色胺再摄取抑制剂 (SSRI)氟西汀对其影响。方法 :将 2 4只SD雄性大鼠随机均分为 4组 ,即对照组、抑郁组、阿米替林治疗组、氟西汀治疗组。应用 [3H]8-OH -DPAT作为放射性配基 ,使用放射性配体受体结合法测定大鼠海马 5 -HT1AR的特异性结合。结果 :与对照组相比 ,抑郁组大鼠海马 [3H ]8-OH -DPAT特异性结合下降 2 8.10 % (P <0 .0 5 )。阿米替林治疗 2 1d ,抑郁大鼠海马的 [3H]8-OH -DPAT特异性结合明显提高至 (2 6 .6 3±5 .5 0 )fmol/mgprotein ,与抑郁组 (18.78± 5 .6 2 )fmol/mgprotein比较有显著性差异 (P <0 .0 5 ) ,与对照组 (2 6 .12± 5 .5 2 )fmol/mgprotein比较无显著性差异 (P >0 .0 5 ) ;氟西汀治疗 2 1d ,抑郁大鼠海马的 [3H]8-OH -DPAT特异性结合无显著变化 (P >0 .0 5 )。结论 :①抑郁大鼠海马 5 -HT1AR特异性结合下降可能与抑郁症病因相关。②海马 5 -HT1AR可能是阿米替林发挥抗抑郁作用的环节。③氟西汀可能不通过影响海马突触后膜的 5

慢性疲劳综合征患者多导睡眠图的变化

目的探讨慢性疲劳综合征(CFS)患者在睡眠状态下脑电生理活动的变化。方法应用多导睡眠生理仪,采用眼电图和下颌肌电图及脑电图技术,对24例CFS患者和33名正常对照者(NC)进行多导睡眠图(PSG)整夜监测。结果总记录时间NC组为(488.7±21.7)min,CFS组为(515.9±31.7)min;睡眠潜伏期NC组为(19.9±9.8)min,CFS组为(40.1±11.7)min,CFS组均较NC组明显延长(P<0.05或P<0.01)。第1阶段睡眠增加,NC组为(9.1±1.9)%,CFS组为(14.9±7.9)%;第2阶段睡眠减少,NC组为(56.2±4.7)%,CFS组为(48.8±18.7)%,两组比较均有显著差异(P<0.01或P<0.05)。同时REM睡眠与神经症相似;REM潜伏期前移,其活动量、强度和密度均增加。结论慢性疲劳综合征患者类同于神经症患者,睡眠结构紊乱,应与神经生化结合进一步追踪研究。

精神分裂症的脑电非线性动力学

目的探讨精神分裂症患者在不同认知作业状态下脑电非线性动力学的特点。方法应用日本光电1518K脑电图和地形图系统,以及关联维数(D2)、点关联维数(PD2)方法对34例精神分裂症患者和36名正常成人在安静闭眼、安静睁眼、闭眼心算作业、睁眼记忆和数字划消5种状态下的脑电数据进行分析。结果正常组和精神分裂症组在睁闭眼测试中的D2和PD2均无显著差异(P>0.05)。正常组和精神分裂症组心算和数字划消测试中的D2分别为(4.49±0.60)vs(3.14±0.75)和(5.01±0.71)vs(4.51±0.75)(P<0.05,P<0.01)。正常组和精神分裂症组在心算、汉字记忆和数字划消测试中的PD2分别为(5.71±0.80)vs(4.14±0.83)、(6.39±0.89)vs(5.17±0.95)、(6.67±0.83)vs(4.95±0.81)(P<0.05,P<0.01)。结论非线性动力学分析为临床提供了一种分析脑电信号的新思路,有助于进一步了解精神分裂症认知过程中大脑的工作机制。

情绪语音信息自动加工的失匹配负波研究

应用事件相关电位(event-related potential,ERP)技术探讨人脑情绪语音信息自动加工的脑电生理机制。要求被试者观看默片并忽略耳机中听到的情绪语音。记录64导脑电,对被试者听觉失匹配负波(mismatch negativity,MMN)波幅进行分析发现人脑对高兴、愤怒、悲伤情绪语音均可自动加工。情绪语音信息自动加工存在偏侧化效应和负性偏向。情绪语音MMN作为情绪信息自动加工的客观生物学指标,有望为神经、精神疾病的辅助诊断、治疗、预后等临床实践活动提供重要的参考依据。

惊恐障碍患者听觉诱发电位和交感皮肤反应的动态观察

目的探讨惊恐障碍(PD)患者治疗前后听觉诱发电位(AEP)和交感皮肤反应(SSR)的动态变化。方法记录29例PD患者(PD组)服用5-羟色胺再摄取抑制剂治疗前以及治疗4周、12周、24周后的AEP和SSR,并与29名健康人(NC组)比较。结果(1)与NC组比较,PD组AEP-N2潜伏期延长[(237.88±16.64)msvs(223.48±18.27)ms,P<0.05],N1-P2波幅降低[(4.29±2.02)μVvs(8.39±2.49)μV,P<0.01],P2-N2波幅降低[(4.05±1.57)μVvs(7.65±3.54)μV,P<0.01];PD组SSR波幅增高[左上(2.98±1.69)μVvs(1.67±0.96)μV,右上(2.75±1.72)μVvs(1.68±0.93)μV,P<0.05]。(2)治疗后,PD组患者随着情绪和行为改善,HAMA分数降低,AEP-N2潜伏期逐渐缩短,SSR波幅逐渐下降,至治疗24周时均接近于正常,余各项指标差异无显著性。结论PD患者存在AEP和SSR异常,经药物治疗可使患者的临床症状缓解,电生理指标恢复正常。

大学生长潜伏期听觉诱发电位与感觉寻求人格特征1的相关性分析

目的 :研究大学生长潜伏期听觉诱发电位与感觉寻求人格特征的相关性。方法 :对 79名大学生进行感觉寻求人格测试 ,并采用 70、80、90、10 0dB 4种短纯音刺激检测其长潜伏期听觉诱发电位。结果 :大学生具有较为突出的去抑制人格特征 ;Cz、C3、C4 部位N1、P2潜伏期随刺激强度的增加而缩短 ;N1、P2以及N1 P2波幅随刺激强度的增加而增加 ;高感觉寻求者Cz、C3、C4 部位 2 0min后再测的波幅 刺激强度函数 (ASF)斜率明显减小 ,与首次测试相比差异具有显著意义。结论 :长潜伏期听觉诱发电位的强度依赖性及快速习惯化现象 。

惊恐障碍患者SSR及下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴的动态研究

目的:探讨惊恐障碍(PD)患者的交感神经皮肤反应(sympathetic skin response,SSR)及下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴(hypothalmus-pituitary-adrenal axle,HPAA)的特点及临床意义。方法:对PD患者(PD组)24例和健康对照组(NC组)24例,采用汉密尔顿焦虑量表(HAMA)评定其焦虑严重程度,应用肌电图/诱发电位仪记录其SSR,采用免疫放射法检测其血浆促肾上腺皮质激素(ACTH)含量及放射免疫法测定其皮质醇(COL)含量。PD患者服用5-羟色胺再摄取抑制剂(SSRI)后于治疗第4周、第12周时复查。结果:①PD组HAMA评分:初诊时为(20.79±2.98)分,服用SSRI 4周时复查为(6.5±2.02)分,较初诊显著降低(P<0.01),服用SSRI 12周时复查为(4.71±1.55)分,进一步降低;②与正常对照组相比,PD组SSR初诊时波幅增高,左侧为(3.02±2.46)mV vs(1.28±0.7)mV(P<0.01);右侧为(2.31±1.54)mV vs(1.36±0.7)mV(P<0.01),与初诊相比,服用SSRI 4周时复查SSR波幅明显下降,左侧为(2.13±1.81)mV vs(3.02±2.46)mV(P<0.01),右侧为(1.64±1.13)mV vs(2.31±1.54)mV(P<0.01),服用SSRI 12周时复查与正常对照组比较,差异无统计学意义;③PD组ACTH、COL的含量:服用SSRI 4周时,较初诊明显下降,ACTH为(46.27±18.43)pg/ml vs (62.57±25.48)pg/ml(P<0.01);COL为(329.51±145.71)nmol/L vs(526.84±199.77)nmol/L(P<0.01),服用SSRI 12周时复查结果进一步下降,ACTH为(32.85±12.24)pg/ml vs(46.27±18.43) pg/ml(P<0.01);COL为(237.57±85.84)nmol/L vs(329.51±145.71)nmol/L(P<0.01)。结论:①PD患者交感神经兴奋性增高,HPAA被激活;②PD患者SSR、HPAA的变化与临床状态有关。